Stress-induced arterial hypertension – clinical features and treatment options


Cite item

Full Text

Abstract

Aim: to evaluate the characteristics of 24-h blood pressure (BP) profile, prevalence of target organ damage in patients (pts) with stress-induced arterial hypertension (AH) and efficacy of the fluoxetine therapy. Materials and methods. The study included 23 pts with stress-induced AH, which diagnosis is confirmed on the ambulatory blood pressure monitoring in the working day (44% males and 56% females, mean age 38,9±5 years, body mass index 28,2±4,0 kg/m2). The regular antihypertensive therapies were not accepted by any patient. Initially clinical BP (BP clin.) level was 144,6±5,5/91,7±6,4 (136–156/80–100) mm Hg, heart rate (HR) 70,2±10,4 (50–88) bpm. All patients were given recommendations of lifestyle modification, and 20 patients started taking fluoxetin. Results. The 26,1% of pts have 1–2 risk factors (RF) and 73,9% have three or more RF. Target organ damage was found in 65% of pts. The presence of established cardiovascular disease were absent. BP during working hours was significantly higher than in the free time (∆BP 14,7±5,3/10,9±4,3 mm Hg, p<0,001). At night, the BP level was normal. After 3 months of fluoxetin 10–20 mg/day treatment BP clin. was reduced by -15,2±7,7/11,0±7,8 mm Hg (p<0,001). HR was not significantly changed. According to 24-h BP, daytime and nighttime BP significantly decreased too, but maximum BP reduction was in the work hours. The fluoxetin therapy was well tolerated. Conclusion. Stress-induced AH is characterized by a significant increase blood pressure in work hours compared with free time and night hours, and often accompanied by the target organ damage. The treatment of Fluoxetin reduces blood pressure, but doesn’t reduce tachycardia, which is common in these patients during office hours.

Full Text

Артериальная гипертония (АГ) в работах F.Alexander в 1950-е годы, а затем и другими авторами рассматривалась как типичное психосоматическое заболевание [1]. Повышение артериального давления (АД) расценивалось как проявление длительного состояния эмоциональной напряженности и потенциальной готовности к действию, которое невозможно реализовать. Продолжительное наблюдение показало, что подавление агрессии и других эмоциональных реакций приводит к повышению АД [2–4], представляя собой результат перехода психологического конфликта к соматическому заболеванию [5]. В настоящее время выделяют вторичную АГ, частота встречаемости которой не превышает 3–5% и которая может быть устранена лечением заболевания, вызвавшего повышение АД, и эссенциальную, или первичную АГ (гипертоническая болезнь). Одна из нерешенных проблем эссенциальной АГ заключается в отсутствии единых патогенетических механизмов ее формирования, и сейчас общепризнан «мозаичный» (многофакторный) генез эссенциальной АГ. По мнению некоторых ученых, АГ – это заболевание, характеризующееся скорее количественными, а не качественными изменениями состояния здорового человека [6]. Это может отличать эссенциальную АГ от вторичных форм, в основе которых лежат органические изменения в почечных артериях, почках, надпочечниках и других органах. Поэтому до настоящего времени психосоматическая теория возникновения и развития АГ не может быть отвергнута. Частичным подтверждением этой теории служит стрессиндуцированная АГ, или АГ на рабочем месте, при которой повышение АД возникает только в рабочее время и в период стрессовых ситуаций, по крайней мере на ранних стадиях заболевания. Поэтому стрессиндуцированная АГ чаще развивается у лиц, к которым на работе предъявляются высокие требования и при этом они чаще всего не имеют права принимать решения. К таким профессиям относится работа медицинских сестер, рабочих на конвейере, обслуживающего персонала, мастера на производстве, управляющих среднего звена [7]. К стрессиндуцированной АГ также можно отнести и «гипертонию белого халата». Диагностика стрессиндуцированной АГ проводится с помощью суточного мониторирования АД (СМАД). Допускаются два варианта проведения СМАД. В первом случае СМАД проводится дважды – в рабочий и в выходной дни, при этом среднесуточное значение АД должно быть выше 135/85 мм рт. ст., показатели в рабочий день должны превышать значения выходного дня на 6/3 и более мм рт. ст. Возможно проведение СМАД только в рабочий день, при этом среднесуточное значение АД также должно быть выше 135/85 мм рт. ст., а различия между средними значениями АД, полученными в рабочее и свободное время, должны быть не менее 7/5 мм рт. ст. [8]. Целью исследования явилось изучение особенностей показателей СМАД, частоты выявления поражения органов-мишеней у пациентов со стрессиндуцированной АГ и возможности коррекции АД на фоне применения флуоксетина. Материалы и методы Продолжительность исследования составила 3 мес для каждого больного. В исследование включались амбулаторные пациенты со стрессидуцированной АГ в возрасте 18–60 лет, не принимающие антигипертензивные препараты, с индексом массы тела (ИМТ) менее 40 кг/м2. Критериями исключения являлись: повышенная чувствительность; аллергические реакции или нежелательные явления, возникавшие на фоне приема селективных ингибиторов обратного захвата серотонина; участие пациента в другом исследовании; хроническая сердечная недостаточность; ишемическая болезнь сердца (ИБС); нарушение мозгового кровообращения менее чем за 6 мес до включения в исследование; вторичная АГ; почечная недостаточность (креатинин выше 160 мкмоль/л, гиперкалиемия); печеночная недостаточность: превышение нормального уровня трансаминаз в 3 раза и более; сахарный диабет типа 1; декомпенсация сахарного диабета типа 2 на фоне приема пероральных сахароснижающих препаратов; любые нарушения ритма сердца, требующие медикаментозной терапии; заболевания щитовидной железы с нарушением ее функции (тиреотоксикоз или гипотиреоз); неэффективная контрацепция для женщин детородного возраста; беременность и период лактации; алкоголизм и наркомания; онкологические заболевания в анамнезе. В исследование были включены 23 пациента со стресс-индуцированной АГ, диагноз которой подтвержден на основании СМАД в рабочий день (44% мужчин и 56% женщин), в возрасте 38,9±5 (27–48) лет, ИМТ 28,2±4,0 кг/м2. Повышение АД у этих пациентов выявлялось в течение 4±3 (0–12) лет. Регулярно антигипертензивные препараты не принимал ни один пациент. На момент включения в исследование клиническое АД составило 144,6±5,5/91,7±6,4 (136–156/80–100) мм рт. ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) – 70,2±10,4 (50–88) уд/мин. У всех пациентов исходно собирали анамнез, проводили физикальное обследование, измеряли АД и ЧСС, СМАД в рабочий день, эхокардиограмму (ЭхоКГ), ультразвуковое исследование брахиоцефальных артерий, электрокардиограмму, лабораторные исследования, оценивали состояние функции почек. Всем пациентам давались немедикаментозные рекомендации по коррекции образа жизни. 20 пациентов принимали антидепрессант флуоксетин разных производителей в дозе 10–20 мг/сут в течение 3 мес. Всем пациентам, независимо от приема препарата, через 3 мес повторно проводили физикальное обследование, измеряли АД и ЧСС, выполняли СМАД в рабочий день. При оценке результатов СМАД отдельно оценивалась средняя величина АД в течение суток, дневных и ночных часов, а также в рабочее (с 09 до 19 ч дня) и в свободное от работы время (07–08 ч утра и 20–23 ч вечером). Статистический анализ проводился с использованием пакета компьютерных программ SAS (Статистическая Система Анализа, Версия 6.12), предусматривающих возможность параметрического и непараметрического анализа. При проведении анализа исходных данных и оценки динамики показателей на фоне лечения использовались парный и непарный t-критерий Стьюдента. Различия считались достоверными при р<0,05. Результаты представлены в виде М±std. Результаты У большинства пациентов, включенных в исследование, выявлялись факторы риска: дислипидемия у 60,9%, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний у 87%, повышение глюкозы плазмы натощак у 26,1%, абдоминальное ожирение у 56,5% и курение у 47,8%. Средняя длительность курения составила 19,5±7,7 года по 1 пачке в день (индекс курящего человека – 19,3±12,2 пачко-лет). 1–2 фактора риска было у 26,1%, 3 и более имели 73,9% пациентов. Поражение органов-мишеней (ПОМ) было выявлено у 65% больных, чаще всего встречались атеросклеротические бляшки или увеличение толщины комплекса интима–медиа свыше 0,9 мм в брахиоцефальных артериях – у 56,5%, гипертрофия миокарда левого желудочка (ЛЖ) по данным ЭхоКГ выявлена у 21,7% пациентов; снижение скорости клубочковой фильтрации по MDRD-формуле менее 60 мл/мин/1,73м2 или клиренса креатинина менее 60 мл/мин по формуле Кокрофта–Гаулта не наблюдалось ни у одного пациента. Осложнения АГ и ассоциированные клинические состояния также отсутствовали. Сопутствующие заболевания имелись у 20 (87%) пациентов: остеохондроз у 35%, заболевания желудочно-кишечного тракта также у 35%, обструктивные заболевания легких у 18%, прочие болезни – у 26% пациентов. У 4 женщин было длительное нарушение менструального цикла. При первичном обследовании клиническое АД составило 144,6±5,5/91,7±6,4 (136–156/80–100) мм рт. ст., ЧСС – 70,2±10,4 (50–88) уд/мин. По данным ЭхоКГ индекс массы миокарда ЛЖ составил 107,6±18,4 г/м2, относительная толщина стенок ЛЖ – 0,43±0,04. Нормальная геометрия ЛЖ была у 48% пациентов, концентрическое ремоделирование – у 30,3% и гипертрофия ЛЖ – у 21,7% пациентов со стрессиндуцированной АГ. Результаты биохимического анализа крови представлены в табл. 1. При проведении СМАД величина АД в рабочее время была достоверно выше, чем в свободное время (14,7±5,3/10,9±4,3 мм рт. ст, р<0,001), ЧСС в рабочие часы также была достоверно больше (табл. 2). В ночные часы величина АД находилась в пределах нормальных значений (см. табл. 2). Всем пациентам были даны рекомендации по коррекции образа жизни, а 20 больным начали прием флуоксетина разных производителей. На фоне приема флуоксетина в дозе 10–20 мг/сут у 20 пациентов наблюдалось достоверное снижение клинического АД с 143,9±5,5/90,8±6,3 до 128,7±7,7/79,8±5,6 мм рт. ст. (∆АД -15,2±7,7/11,0±7,8 мм рт. ст., р<0,001) без динамики ЧСС (-0,3±4,9 уд/мин, р=нд – недостоверно). По данным СМАД также наблюдалось достоверное снижение АД как в дневные, так и в ночные часы по сравнению с исходными показателями, однако максимальное его уменьшение наблюдалось в рабочее время (табл. 3). Переносимость лечения флуоксетином была хорошей. Побочные явления терапии наблюдались у 2 пациентов, носили преходящий характер и не требовали отмены лечения. У пациентов, отказавшихся от приема флуоксетина, несмотря на рекомендованные немедикаментозные методы лечения, АД через 3 мес достоверно не изменилось. Необходимо отметить, что большинство больных отличались плохой приверженностью выполнению немедикаментозных рекомендаций. Обсуждение Основной вопрос, связанный с феноменом стрессиндуцированной АГ, – это ее влияние на риск сердечно-сосудистых осложнений (ССО) и смерти от них. В настоящее время отсутствуют рекомендации по стратификации сердечно-сосудистого риска и методам лечения у пациентов со стрессиндуцированной АГ. Однако доказано, что повышение АД в рабочее время и во время стресса существенно повышает сердечно-сосудистый риск. В проспективном исследовании Whitehall с участием более 10 тыс. управленческих работников ограничение свободы в принятии решений во время работы приводило к увеличению риска развития ИБС, независимо от пола. Причем частота развития ИБС возрастала по мере ограничения возможностей в принятии решений и была максимальной у служащих нижнего и среднего звена [9]. Увеличение сердечно-сосудистого риска при стрессиндуцированной АГ во многом связано с развитием ПОМ, а величина АД во время работы четко коррелирует с частотой их развития. По данным T.Pickering, наличие стрессииндуцированной АГ на рабочем месте тесно ассоциируется с ПОМ, в частности с толщиной миокарда ЛЖ и повышением риска развития ИБС [10]. У наших пациентов ПОМ выявлялось в 65% случаев, и наиболее часто встречались атеросклеротические изменения в брахиоцефальных артериях. Это факт подтверждается данными финских исследователей, установивших, что лица с повышением АД во время работы отличались наиболее выраженной тенденцией к развитию атеросклеротических изменений сонных артерий [11]. Еще одним негативным последствием стрессиндуцированной АГ является более частое развитие ожирения, метаболического синдрома и сахарного диабета [12–14]. В нашем исследовании более 50% пациентов имели абдоминальное ожирение, повышенный уровень холестерина был у 60,9%, глюкозы – у 26,1%, метаболический синдром был диагностирован у 52% больных. У пациентов наблюдалась значительная разница в величине АД во время работы и вне ее, что позволило диагностировать стрессиндуцированную АГ. В ночное время АД находилось в пределах нормальных значений, однако даже повышение его в дневные часы привело к развитию ПОМ у лиц молодого и среднего возраста и существенно увеличило риск развития ССО. Также необходимо отметить, что в рабочее время у наших пациентов не только повышалось АД, но и существенно увеличивалась ЧСС, что является свидетельством нарушения автономной регуляции кровообращения [15, 16]. По данным Фремингемского исследования, тахикардия способствует развитию инсулинорезистентности [15], прогрессированию атеросклероза и увеличению частоты ССО и смерти от них [17]. Поэтому пациентам со стресс-индуцированной АГ и тахикардией показано назначение b-адреноблокаторов. В нашем исследовании эти препараты не назначались, и применение хотя бы флуоксетина привело к снижению АД за счет уменьшения депрессии и тревоги, связанной со стрессом, ЧСС у пациентов практически не изменилась. У пациентов со стрессиндуцированной АГ неблагоприятное влияние внешних факторов на рабочем месте существенно усугубляется развитием депрессии и формированием характерных для такого образа жизни вредных привычек [18]. Наши пациенты не были исключением, почти 1/2 из них курили, и не было ни одного пациента, который бы отказался от курения.
×

About the authors

L G Ratova

I E Chazova

References

  1. Alexander F. Psychosomatic Medicine New York 1950.
  2. Mc Clelland D.C. Inhibited power motivation and high blood pressure in men. J of Abnormal Psychology 1979; 88 (2): 182–90.
  3. Bastiaans Y. The role of aggression in the genesis of psychosomatic disease. J Psychosom Res 1969; 13: 307–14.
  4. Wolff H.H. The role of aggression in the psychopathology of Illness. J Psychosom Res 1969; 13 (3): 315–20.
  5. Koch C. Empirisch - Statistische uberpriifung einiger klinischer hypothesen zur diffe - renzierung von psychosomatisch erkrankten und neurotisch - depressiven patienten einerseits und psychosomatisch erkrankten und neurotisch depressiven patienten im vergleich zu einer ausgesuchten kontrollstichprobe andererseits. Dyn Psychiat 1980; 13: 332–46.
  6. Pickering G.W. High Blood Pressure, London 1955.
  7. Karasek R.A. Job demands, job decision latitude, and mental strain: Implications for job redesign. Admin Sci Q 1979; 24: 285–307.
  8. Schnall P.L., Schwartz J.E., Landsbergis P.A. et al. A longitudinal study of job strain and ambulatory blood pressure: results from a three - year follow - up. Psychosom Med 1998; 60 (6): 697–706.
  9. Nabi H, Kivimaki M, De Vogli R et al. Positive and negative affect and risk of coronary heart disease: Whitehall II prospective cohort study. BMJ 2008; 337 (7660): 32–6.
  10. Pickering T.G. Psychosocial stress and blood pressure. In Hypertension Primer AHA 2000.
  11. Остроумова О.Д., Гусева Т.Ф. Гипертония на рабочем месте (Современный взгляд на патогенез, диагностику и лечение). РМЖ. 2002; 4: 196–9.
  12. Kouvonen A, Stafford M, De Vogli R et al. Negative aspects of close relationships as a predictor of increased body mass index and waist circumference: the Whitehall II study. Am J Public Health 2011; 101 (8): 1474–80.
  13. Heraclides A.M., Chandola T, Witte D.R., Brunner E.J. Work stress, obesity and the risk of type 2 diabetes: gender - specific bidirectional effect in the Whitehall II study. Obesity (Silver Spring) 2012; 20 (2): 428–33.
  14. Takaki J, Minoura A, Irimajiri H et al. Interactive effects of job stress and body mass index on over - eating. J Occup Health 2010; 52 (1): 66–73.
  15. Palatini P, Casiglia E, Pauletto P et al. Relationship of tachycardia with high blood pressure and metabolic abnormalities. A study with mixture analysis in three populations. Hypertension 1997; 30: 1267–73.
  16. Julius S, Li Y, Brant D et al. Neurogenic pressor episodes fail to cause hypertension, but do induce cardiac hypertrophy. Hypertension 1989; 13: 422–9.
  17. Kannel W.B., Kannel C, Paffenbarger R.S.Jr. et al. Heart rate and cardiovascular mortality: The Framingham Study. Am Heart J 1987; 113: 1489–94.
  18. Pickering T.G. Mental stress as a casual factor in the development of hypertension and cardiovascular disease. Current Hypertension Reports 2001; 3: 249–54.


Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies