Risk of target organ damage in patients with arterial hypertension and various numbers of metabolic syndrome components


Cite item

Abstract

The metabolic syndrome is one of most socially significant and strategic problems of clinical medicine. It is known that metabolic syndrome promotes earlier and more expressed target organ damage in patients with arterial hypertension. However, correlation of the number of metabolic syndrome components with target organ damage, selection of metabolic syndrome components, influencing expressiveness on target organ damage, are studied insufficiently. In this study it is determined that with the elevating number of the metabolic syndrome components, the frequency and expressiveness of heart, kidney and vessel damage, accompanied by the increased risk of development of cardiovascular complications, increase in patients with the maximum number of the metabolic syndrome components. Moreover, it is revealed that the relative risk of simultaneous damage of heart, kidneys and vessels in patients with arterial hypertension and metabolic syndrome, apart from high blood pressure and abdominal obesity is associated with the increase of fasting glucose level.

Full Text

П онятие метаболического синдрома (МС) было предложено в качестве способа выделения груп- пы людей, имеющих повышенный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и сахарного диабета (СД) типа 2, а также для принятия решения о так- тике ведения такого пациента, благодаря которой можно добиться исчезновения или по крайней мере уменьше- ния выраженности основных проявлений МС. Кроме то- го, использование понятия МС дает возможность прогно- зировать уровень распространенности ССЗ, смертности вследствие ССЗ, сахарного диабета типа 2 и всех причин в определенных популяциях во всем мире [1]. Согласно рекомендациям Европейского общества АГ и Европейского общества кардиологов по АГ (2007 г.), а также рекомендациям Всероссийского научного обще- ства кардиологов по диагностике и лечению АГ (2008 г.) МС наряду с СД выделен в отдельную категорию факто- ров, влияющих на прогноз в системе стратификации до- полнительного сердечно-сосудистого риска у больных АГ. Таким образом, больные, имеющие МС, уже при высо- ком нормальном уровне АД могут быть отнесены к группе высокого дополнительного риска. В немалой степени это связано с частым субклиническим поражением жизнен- но важных органов у пациентов с МС, что проявляется в снижении фильтрационной функции почек, повышении жесткости артерий, микроальбуминурии (МАУ), гипер- трофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), диастоличе- ской дисфункции, увеличении размеров полости ЛЖ, утолщении стенки сонной артерии [2-5]. Многие из этих нарушений проявляются независимо от уровня АД [5]. В настоящее время все шире обсуждается вопрос о влиянии разных метаболических нарушений и их соче- тания на распространенность и выраженность поражения органов-мишеней (ПОМ) у больных АГ. Так, распро- страненность МАУ, ГЛЖ и изменений стенки общей сон- ной артерии (ОСА) больше при наличии признаков МС и составляет 12-20, 31,5-69 и 8-69% соответственно [6, 7]. K.Eguchi и соавт. (2007 г.) [8] исследовали влияние МС и его отдельных компонентов на ПОМ у 356 лиц без при- знаков наличия заболеваний сердечно-сосудистой систе- мы (ССС). Было показано, что у лиц с МС (9,3%) выше значения индекса массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) и тол- щины комплекса интима-медиа (ТИМ) ОСА по сравне- нию с лицами без МС, однако распространенность пора- жений стенок ОСА была аналогична в обеих группах. От- дельно каждый компонент МС ассоциировался со всеми тремя признаками ПОМ (ГЛЖ, атеросклероз сонных артерий и МАУ). В работе C.Cuspidi и соавт. (2007 г.) [6], проведенной с участием 3266 больных АГ, было показано, что МС у лиц с АГ ускоряет развитие ПОМ и таким образом увеличивает сердечно-сосудистый риск независимо от возраста паци- ентов. Так, в общей популяции исследуемых лиц риск ГЛЖ, изменений состояния ОСА и МАУ увеличивался в 2,5 (р=0,003), 2,2 (р=0,005) и 1,5 раза (р=0,01) соответственно. В приведенных исследованиях была показана незави- симая связь между МС и субклиническим поражением ССС и почек как в общей популяции, так и у больных с АГ. Кроме того, по данным работ, проведенных в отделе си- стемных гипертензий ИКК им А.Л.Мясникова, также было установлено, что наличие МС способствует более ранне- му и выраженному ПОМ у больных АГ. У больных АГ с МС увеличивается вероятность поражения сердца и мозга почти в 5 раз, поражения почек - в 3 раза и сосудов - в 2 раза больше по сравнению с больными АГ без метабо- лических нарушений. У больных АГ с МС достоверно часистемные гипертензии | №1 | 2014 метаболические нарушения 41 ще отмечается поражение хотя бы одного органа-мише- ни по сравнению с больными АГ без метаболических на- рушений (шансы у больных АГ с МС иметь поражение хо- тя бы одного органа-мишени в 3 раза выше, чем у боль- ных АГ без МС) [9]. Однако дискутабельным остается вопрос о возможной связи числа одновременно встречающихся компонентов МС с частотой и выраженностью ПОМ, работы, посвя- щенные изучению данной проблемы, немногочисленны и противоречивы. J.Navarro и соавт. (2007 г.) [10] исследовали взаимосвязь между МС, ПОМ и диагностированными заболеваниями ССС у 8331 больного АГ пожилого возраста, которые не страдают СД. Исследователи продемонстрировали, что наличие МС независимо взаимосвязано с более высокой распространенностью гипертонического ПОМ и заболе- ваний ССС, что свидетельствует в пользу того, что МС яв- ляется показателем риска при АГ. МС был диагностирован у 32,6% больных, кроме того, имела место линейная взаи- мосвязь между большим числом компонентов МС с боль- шей распространенностью ГЛЖ по данным электрокар- диографии - ЭКГ (p<0,001), нарушениями функции по- чек (p<0,001) и установленным заболеванием ССС (р=0,001). Полученные результаты не изменились после корректировки пациентов по возрасту и полу. Однако в других работах такая связь не подтвержда- лась. В связи с этим изучение частоты и выраженности ПОМ, определение относительного риска ПОМ у боль- ных АГ с разным числом компонентов МС, выделение от- дельных компонентов МС, влияющих на выраженность ПОМ, позволит стратифицировать больных по величине риска развития ССЗ и разработать превентивные страте- гии в отношении выявленных факторов. В отделе системных гипертензий ИКК им. А.Л.Мяснико- ва проведено исследование, целью которого явилось из- учение взаимосвязи МС с разным количеством компо- нентов с тяжестью АГ и ПОМ (сердца, почек, сосудов) у больных АГ с МС. В исследовании приняли участие 403 больных АГ с МС, согласно критериям Всероссийского научного общества кардиологов, Российского медицинского общества по АГ 2009 г. Все включенные в исследование пациенты имели признаки абдоминального ожирения (АО), индекс массы тела - ИМТ>25кг/м2 и АГ 1-3-й степени, длительность АГ составляла от 6 мес до 15 лет, в среднем 4,8±3,2 года. Воз- раст пациентов варьировал в пределах от 25 до 66 лет, в среднем составил 41,2±0,9 года. Критериями исключения были тяжелые ССЗ, включаю- щие острый инфаркт миокарда, стенокардию III-IV функционального класса, нестабильную стенокар- дию, сердечную недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, клинически значимые изме- нения ЭКГ, требующие немедленной терапии; вторичные АГ: реноваскулярная, эндокринная (феохромоцитома, бо- лезнь Иценко-Кушинга, СД, тиреотоксикоз и др.); хрони- ческая почечная недостаточность; тяжелые нарушения функции печени (превышение уровня трансаминаз в 2 раза и более нормы); беременность и период лактации. Методы исследования Антропометрические методы: окружность талии - ОТ (показатель АО) определяли при помощи сантиметровой ленты, накладываемой циркулярно под краем реберной дуги. ИМТ рассчитывался по формуле Кетле: ИМТ = масса тела (кг) / рост (м), возведенный в квадрат. Показатели - холестерин, триглицериды, определяли в пробах венозной крови, взятой натощак, т.е. не ранее чем через 12 ч после последнего приема пищи, при помощи ферментативного колориметрического метода с исполь- зованием наборов фирмы «DiaSys» (Германия) на биохи- мическом автоанализаторе «Express Plus» (фирма CHIRON/Diagnostics, Великобритания). Содержание глю- козы в плазме крови определяли глюкозооксидазным методом с использованием набора «Glucose GOD-PAP» (фирма Roche) на автоанализаторе «Exprees Plus» (фирма CHIRON/Diagnostics, Великобритания). Результаты выра- жали в ммоль/л. Проведение перорального теста толе- рантности к глюкозе начинали не позднее 10 ч утра. После забора пробы венозной крови для определения уровня глюкозы натощак пациент принимал внутрь 75 г дегидратированной глюкозы, разведенной в 200 мл воды, после чего через 2 ч осуществляли следующий забор кро- ви для определения постпрандиального уровня глюкозы. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях проводилась по стан- дартной методике. МАУ определяли методом иммунотурбидиметрического анализа. За норму принимали концентрацию альбумина в моче менее 20 мг/л в ночной порции. Регистрация ЭКГ в 12 отведениях проводилась по стандартной методике. Определение показателей суточного профиля АД мето- дом суточного мониторирования АД проводили с помо- щью неинвазивного портативного монитора ABPM (Me- ditech, Венгрия), который автоматически измерял и со- хранял в памяти величины АД на протяжении 24-26 ч с интервалами 15 мин днем (с 7 до 23 ч) и 30 мин ночью (с 23 до 7 ч). Обработку данных производили по специ- альным программам, созданным в отделе новых методов диагностики и лечения НИИ кардиологии РКНПК. В су- точном профиле АД рассчитывали усредненные по вре- мени значения систолического (САД) и диастолического АД (ДАД) за три временных промежутка - 24 ч, день и ночь по формуле: M=Σx/n, где М - среднее значение АД; x - единичное значение АД; n - число измерений. «На- грузку давлением» для САД и ДАД оценивали по двум по- казателям: индексу времени и нормированному индексу площади АД. Индекс времени определялся как процент времени, в течение которого АД превышало нормальный уровень - днем выше 140/90 мм рт. ст., ночью выше 120/80 мм рт. ст. Индекс площади - показатель площади под кривой суточного профиля АД, т.е. площадь фигуры, ограниченная кривой повышенного АД и линией нор- мального АД для дня (140/90) и ночи (120/80 мм рт. ст.). Суточный ритм АД оценивали по степени ночного сни- жения САД и ДАД, рассчитанной по разнице между сред- ними величинами АД за день и ночь и отнесенной к сред- ним дневным величинам АД (%). В качестве показателя ва- риабельности АД рассчитывали среднеквадратичное от- клонение от средних значений САД и ДАД отдельно для дневных и ночных часов. Эхокардиография выполнялась на приборе «System Five» (GE, США). Определялись следующие показатели: конечно-диастолический размер, конечно-систоличе- ский размер ЛЖ, толщина межжелудочковой перегород- ки, толщина задней стенки ЛЖ в диастолу. Масса миокар- да ЛЖ (ММЛЖ) рассчитывалась в двумерном режиме по формуле «площадь-длина» [11]. ИММЛЖ определяли как соотношение показателей массы миокарда к площади поверхности тела (ППТ). У пациентов с избыточной массой тела ППТ определяли с использованием модифицированной формулы: для мужчин ППТ идеал = 0,197 × рост +0,95; для женщин ППТ идеал = 0,216 × рост +0,83. ГЛЖ диагностировалась в тех случаях, когда соответ- ствующая индексированная ММЛЖ превосходила порого- вые значения: для индексации на ППТ>102 г/м2 для мужчин и >88 г/м2 для женщин рекомендации ASE (2005 г.) [12]. Ультразвуковое исследование сонных артерий выпол- нялось в положении больного лежа на аппарате «Acuson 128XP/10» (США) с линейным датчиком 7 мГц при не- значительном отклонении головы пациента в противо- положную сторону. Измерения проводились в В-режиме в продольном сечении по дальней стенке артерии на рас- стоянии от 1,0 до 1,5 см проксимальнее бифуркации ОСА. За норму принимали показатель ТИМ ОСА<0,9 мм. Также анализировали показатели ТИМ для мужчин и женщин в соответствии с рекомендациями Американского общесистемные гипертензии | №1 | 2014 42 метаболические нарушения ства эхокардиографии по каротидному ультразвуку от 2008 г. [13]. При анализе учитывались следующие грани- цы нормальной величины ТИМ: для мужчин до 40 лет - 0,7 мм, от 40 до 50 - 0,8 мм, стар- ше 50 - 0,9 мм; для женщин до 45 лет - 0,7 мм, от 45 до 60 - 0,8 мм, стар- ше 60 - 0,9 мм. Для статистической обработки применяли метод Фи- шера и критерии χ2 (параллельно вычисляли также тра- диционно используемый в биомедицинских исследова- ниях t-критерий Стьюдента для нормально распределен- ных переменных). Для каждого признака (из числа вклю- ченных в анализ) проводили попарное сравнение задан- ных групп пациентов (реализаций) с выявлением досто- верных различий между ними. Результаты исследования и их обсуждение Все включенные в исследование пациенты имели при- знаки АО и АГ 1-3-й степени. В зависимости от числа од- новременно встречающихся компонентов МС пациенты были разделены на 3 группы. В 1-ю группу вошли пациен- ты, имевшие минимальное количество компонентов МС, т.е. один дополнительный критерий (n=92), во 2-ю - 2-3 дополнительных критерия (n=251) и в 3-ю - 4-5 до- полнительных критериев (n=55), т.е. максимально воз- можное количество. Возраст пациентов 1-й группы в среднем составил 50,5±0,76 года. По половому признаку пациенты данной группы распределились в соотношении: 65% женщин и 35% мужчин. Средний ИМТ пациентов с минимальным количеством компонентов МС составил 31,9±0,37 кг/м2. ОТ в среднем составила 106,5±0,88 см (табл. 1). Среди пациентов с минимальным количеством компо- нентов МС (1-й группы) 1-я степень АГ регистрировалась в 52% случаев, 2-я - 40% и 3-я - лишь у 8% больных. У пациентов 1-й группы лишь в 23% случаев отсутство- вало ПОМ, поражение одного органа имели 33% больных, двух - 34% и трех - 11%, т.е. уже среди пациентов с мини- мальным количеством компонентов МС 77% имели ка- кой-либо признак ПОМ (рис. 1). При этом распростра- ненность ПОМ не соответствовала уровню АД, более 1/2 больных 1-й группы имели лишь 1-ю степень АГ, по- лученные нами данные соотносятся с данными других исследователей [14, 15]. При этом ГЛЖ по данным эхокар- диографии выявлялась у 69% пациентов с минимальным количеством компонентов МС, ИММЛЖ у данных боль- ных составил 101,5±1,15 г/м2. Кроме того, по данным ли- тературы, некоторые субклинические ПОМ у больных с МС, в частности ГЛЖ, проявляются независимо от нали- чия повышенного АД [14]. МАУ диагностирована у 46% больных 1-й группы, уровень микроальбумина мочи со- ставил 42,9±4,55 мг/л. Поражение ОСА, оцениваемое по величине ТИМ, имели 19% пациентов 1-й группы, ТИМ равнялась 0,76±0,02 мм (табл. 2). Во 2-й группе (2-3 дополнительных критерия МС) воз- раст пациентов в среднем составил 51,9±0,6 года. В дан- ной группе было 55% женщин и 45% мужчин. ИМТ паци- ентов 2-й группы в среднем составил 32,6±0,20 кг/м2. ОТ достоверно отличалась от ОТ пациентов 1-й группы (р≤0,005) и в среднем составила 109,8±0,49 см (см. табл. 1). По степени тяжести АГ пациенты 2-й группы распреде- лились следующим образом: 1-ю степень АГ имели 30% больных, 2-ю - 40% и 3-ю - 30%, т.е. равномерно. Во 2-й группе не имели ПОМ уже только 12% пациен- тов, один орган был поражен у 30% больных, два - у 36% и три - у 23% (см. рис. 1). ИММЛЖ превышал нормаль- ные значения уже у 76% больных 2-й группы и составил 105,1±0,74 г/м2. Признаки МАУ имели 57% пациентов, ее значение составило 57,7±3,87 мг/л. ТИМ была увеличена у 37% больных с 2-3 дополнительными признаками МС (2-я группа), ее величина равнялась 0,86±0,01 мм, что до- стоверно отличалось от значений, полученных в 1-й группе (см. табл. 2). Возраст пациентов 3-й группы (4-5 дополнительных критериев МС) в среднем составил 54,9±1,3 года. В группе было 56% женщин и 44% мужчин. Средний ИМТ пациен- тов с максимальным количеством компонентов МС со- ставил 32,0±0,32 кг/м2. ОТ в среднем составила 110,7±0,67 см, что достоверно больше, чем у пациентов 1-й группы (р≤0,005); см. табл. 1. АГ 1-й степени имели 16% пациентов 3-й группы, 2-й - 30% и 3-й - 51% больных с максимальным количеством компонентов МС. В группе пациентов с максимальным количеством ком- понентов МС не имели ПОМ лишь 7% больных, один орган был поражен у 16% пациентов, два - у 30% и три - у 47%. Та- ким образом, по мере возрастания числа компонентов МС происходит увеличение количества ПОМ, практически 1/2 пациентов с максимальным количеством компонентов МС имели поражение трех органов-мишеней (см. рис. 1). ГЛЖ диагностировалась у 90% больных 3-й группы. ИММЛЖ составил 109,3±1,41 г/м2, что достоверно от- личалось от значений, зарегистрированных в 1-й группе. МАУ у данных больных была выявлена в 76% случаев, и ее уровень составил 68,4±5,33 мг/л, что также было досто- верно выше, чем у больных 1-й группы. Поражение ОСА выявлено у 51% больных с максимальным количеством компонентов МС, значение ТИМ составило 0,92±0,03 мм (см. табл. 2). С увеличением числа компонентов МС реги- стрируются достоверно более высокие значения ИММЛЖ, МАУ и ТИМ, что свидетельствует о возрастании тяжести МС у пациентов с максимальным количеством критериев МС, что согласуется с мнением других иссле- дователей [16-19]. Таблица 1. Клиническая характеристика больных АГ с разным количеством дополнительных компонентов МС Показатель Пациенты с 1 дополнительным критерием (n=92) Пациенты с 2-3 дополнительными критериями (n=251) Пациенты с 4-5 дополнительными критериями (n=55) Возраст, лет 50,5±0,8 51,9±0,6 54,9±1,3 Масса тела, кг 89,4±1,39 92,1±0,81 88,3±1,58 ИМТ, кг/м2 31,9±0,37 32,6±0,20 32,0±0,32 ОТ, см 106,5±0,88* 109,8±0,49 110,7±0,67* *Здесь и в табл. 2: р<0,005 между группами. Таблица 2. Выраженность ПОМ у больных АГ в зависимости от количества компонентов МС Показатели Пациенты с 1 дополнительным критерием (n=92) Пациенты с 2-3 дополнительными критериями (n=251) Пациенты с 4-5 дополнительными критериями (n=55) ИММЛЖ, г/м2 101,5±1,15* 105,1±0,74* 109,3±1,41* МАУ, мг/л 42,9±4,55* 57,7±3,87* 68,4±5,33* ТИМ, мм 0,76±0,02* 0,86±0,01* 0,92±0,03* системные гипертензии | №1 | 2014 метаболические нарушения 43 Рис. 1. Количество ПОМ у больных АГ с различным числом компонентов МС. % Рис. 2. ОР поражения сердца у больных АГ с различным числом компонентов МС. 50 * 45 40 35 * 30 * 25 * 20 15 10 * 5 0 орган органа органа 1-я группа 0,87 (0,75-1,01) 2-я группа 1,00 (0,89-1,12) 1-я группа 2-я группа 3-я группа *p<0,005. Проведена оценка риска поражения сердца, характе- ризующегося развитием ГЛЖ и выражающегося в уве- личении ИММЛЖ в зависимости от числа компонентов МС. Риск развития ГЛЖ монотонно увеличивался с повы- шением числа компонентов МС и у больных с максималь- ным числом критериев МС составил 1,21 доверительный интервал - ДИ 1,06-1,33, р≤0,05 (рис. 2). Среди компонентов МС помимо повышенного АД и АО самыми существенными факторами риска развития ГЛЖ были: повышение глюкозы крови натощак выше 6,1 ммоль/л, относительный риск (ОР) 1,24 ДИ 1,12-1,37, р≤0,005, повышение уровня триглицеридов выше 1,7 ммоль/л, ОР 2,61, ДИ 1,84-3,69, р≤0,001. Риск снижения функции почек, характеризующийся повышением микроальбумина мочи, также был оценен в за- висимости от числа компонентов МС. Риск развития МАУ также монотонно возрастал с увеличением числа компо- нентов МС и у больных с максимальным числом компо- нентов МС составил 1,41 ДИ 1,18-1,68, р≤0,05 (рис. 3). Компонентами МС, оказавшими значимое влияние на развитие МАУ, помимо АГ и АО были: повышение уровня тощаковой глюкозы выше 6,1 ммоль/л, ОР 1,32, ДИ 1,11-1,54, р≤0,05, повышение уровня постпрандиальной гликемии выше 7,8 ммоль/л, ОР 1,31, ДИ 1,09-1,58, р≤0,05. Исключение не составил и риск атеросклеротического поражения сонных артерий, оцененный по показателю ТИМ. Он также достоверно увеличивался с повышением чис- ла компонентов МС и у пациентов с максимальным числом критериев МС составил 1,6, ДИ 1,18 - 2,15, р≤0,01 (рис. 4). Среди компонентов МС, оказавших достоверное влияние на состояние ОСА, были: повышение глюкозы крови натощак выше 6,1 ммоль/л, ОР 1,63, ДИ 1,25-2,12, р≤0,005, повышение уровня постпрандиальной гликемии выше 7,8 ммоль/л, ОР 1,42, ДИ 1,09-1,86, р≤0,05, повышение уровня липопротеидов низкой плотности выше 3 ммоль/л, ОР 1,62, ДИ 1,16-2,28, р≤0,05, повышение уровня триглицеридов выше 1,7 ммоль/л, ОР 1,98, ДИ 1,51-2,59, р≤0,05. Таким образом, ГЛЖ достоверно чаще регистрируется в присутствии тощаковой гипергликемии и гипертригли- церидемии, на функциональное состояние почек оказы- вают влияние уровень тощаковой и постпрандиальной гликемии, состояние сосудистой стенки преимуществен- но зависит от уровня тощаковой и постпрандиальной гликемии, концентрации липопротеидов низкой плот- ности и триглицеридов помимо повышенного АД и АО. То есть все компоненты МС в той или иной мере оказы- вают влияние на ПОМ, однако АГ, АО и уровень тощако- вой гликемии были связаны с поражением всех трех ор- ганов-мишеней (сердце, почки и сосуды). Аналогичные данные были получены и другими исследователями в ис- следовании L.Ferrara и соавт. (2007 г.) [20], которые из- учали вклад МС в развитие нарушений структуры и свойств ЛЖ, МС был выявлен у 21,6% лиц общей выборки. Среди всех компонентов МС большее влияние на ММЛЖ помимо уровня АД и ОТ оказывал уровень глюкозы плаз- мы крови. В других исследованиях также было показано 3-я группа 1,20 (1,06-1,33) 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 Рис. 3. ОР поражения почек у больных АГ с различным числом компонентов МС. 1-я группа 0,76 (0,69-0,97) 2-я группа 0,99 (0,83-1,18) 3-я группа 1,41 (1,18-1,68) 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 Рис. 4. ОР поражения сосудов у больных АГ с различным числом компонентов МС. 1-я группа 0,46 (0,39-0,76) 2-я группа 1,19 (0,89-1,59) 3-я группа 1,60 (1,18-2,15) 0,4 0,6 0,8 1,0 1,2 1,4 1,6 1,8 2,0 приоритетное влияние тощаковой гипергликемии на со- стояние органов-мишеней [21, 22]. Таким образом, ОР ПОМ - сердца, почек и сосудов - имеет линейную связь с количеством компонентов МС. С увеличением их числа он возрастает, из всех компонен- тов МС АГ, АО и тощаковая гипергликемия были связаны с поражением всех трех органов-мишеней одновременно. Выводы С увеличением числа компонентов МС регистриру- ется достоверное увеличение степени АГ. Большинство больных с минимальным количеством компонентов МС имеют какое-либо ПОМ, чаще всего при этом выявляется ГЛЖ. системные гипертензии | №1 | 2014 44 метаболические нарушения По мере увеличения числа компонентов МС про- исходит достоверное увеличение количества ПОМ. У пациентов с максимальным количеством компо- нентов МС регистрируются достоверно более высокие значения ИММЛЖ, МАУ и ТИМ по сравнению с пациента- ми со средним и минимальным числом компонентов МС. Риск ПОМ - сердца, почек и сосудов имеет линейную связь с числом дополнительных компонентов МС, с их увеличением он возрастает. ОР одновременного поражения сердца, почек и сосу- дов у больных АГ с МС помимо повышенного АД и АО ас- социируется с увеличением уровня тощаковой гликемии.
×

References

  1. Simmons R.K, Alberti K.G, Gale E.A et al. The metabolic syndrome: useful concept or clinical tool? Report of a WHO Expert Consultation. Diabetologia 2010; 53: 600-5.
  2. Mule G, Nardi E, Cottone S et al. Influence of metabolic syndrome on hypertension - related target organ damage. J Intern Med 2005; 257: 503-13.
  3. Cuspidi C, Meani S, Fusi V et al. Prevalence and correlates of left atrial enlargement in essential hypertension: role of ventricular geometry and the metabolic syndrome: the Evaluation of Target Organ Damage in Hypertension study. J Hypertens 2005; 23: 875-82.
  4. Kavamoto R, Tomita H, Oka Y et al. Metabolic syndrome amplifies the LDL-cholesterol associated increases in carotid atherosclerosis. Intern med 2005; 44: 1232-8.
  5. Cuspidi C, Meani S, Fusi V et al. Ambulatory blood pressure, target organ damage and left atrial size in never - treated essential hypertensive individuals. J Hypertens 2005; 23: 1589-95.
  6. Cuspidi C, Meani S, Valerio C et al. Age and target organ damage in essential hypertension: role of the metabolic syndrome. Am J Hypertens 2007; 20 (3): 296-303.
  7. Cuspidi C, Valerio C, Giudici V et al. Metabolic syndrome and multiple organ damage in essential hypertension. Blood Pressure 2008; 17: 195-203.
  8. Eguchi K, Schwartz J.E, Roman M.J et al. Metabolic syndrome less strongly associated with target organ damage than syndrome components in a healthy, working population. J Clin Hypertens (Greenwich) 2007; 9 (5): 337-44.
  9. Шарипова Г.М. Особенности поражения органов - мишеней у больных артериальной гипертонией в зависимости от наличия и отсутствия метаболического синдрома. Дис. д - ра мед. наук. М., 2009.
  10. Navarro J, Redón J, Cea-Calvo L et al. Metabolic syndrome, organ damage and cardiovascular disease in treated hypertensive patients. The ERICHTA study. Blood Press 2007; 16 (1): 20-7.
  11. Саидова М.А., Сергакова Л.М., Атауллаханова Д.М. и др. Современные эхокардиографические подходы к оценке гипертрофии миокарда и структурного состояния левого желудочка у больных артериальной гипертонией. Методическое пособие для врачей. М., 2007.
  12. Recommendations for Chamber Quantification: A Report from the American Society of Еchocardiography’s Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, Developed in Conjunction with European Association of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18: 1446-47.
  13. Stein J, Korcarz C.E, Hurst R.T et al. Use of carotid ultrasound to identify subclinical vascular disease and evaluate cardiovascular disease risk: a consensus statement from the American Society of Echocardiography Carotid Intima-Media Thickness Task Force. Endorsed by Society for vascular Medicine. J Am Soc Echocardiogr 2008; 21 (2): 93-111.
  14. Mancia G, Bombelli M, Corrao G et al. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteriose Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) study: dailylife blood pressure, cardiac damage, and prognosis. Hypertension 2007; 49: 40-7.
  15. Cuspidi C, Meani S, Valerio C et al. Ambulatory blood pressure, target organ damage and left atrial size innever - treated essential hypertensive individuals. J Hypertens 2005; 23: 1589-95.
  16. Leoncini G, Ratto E, Viazzi F et al. Metabolic syndrome is associated with early signs of organ damage in non - diabetic, hypertensive patients. J Intern Med 2005; 257: 454-60.
  17. Azevedo A, Bettencourt P, Almeida P.B et al. Increasing number of components of the metabolic syndrome and cardiac structural and functional abnormalities - cross - sectional study of the general population. MC Cardiovascular Disorders 2007; 7: 17.
  18. Mule G, Nardi E, Cottone S et al. Influenceof metabolic syndrome on hypertension - related target organ damage. J Intern Med 2005; 257: 503-13.
  19. Kawamoto R, Tomita H, Oka Y et al. Metabolic syndrome amplifies the LDL-cholesterol associated increases in carotid atherosclerosis.Intern Med 2005; 44: 1232-8.
  20. Ferrara L.A, Cardoni O, Mancini M, Zanchetti A. Metabolic syndrome and left ventricular hypertrophy in a general population. Results from the Gubbio Study. J Hum Hypertens 2007; 21 (10): 795-801.
  21. Redon J, Rovira E, Miralles A et al. Factorsrelated to the occurrence of microalbuminuria during antihypertensivetreatment in essential hypertension. Hypertension 2002; 39: 794-8.
  22. Segura J, Campo C, Roldan C et al. Hypertensive renal damage in metabolic syndrome is associated with glucose metabolism disturbances. J Am Soc Nephrol 2004; 1: 37-42.


Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies