Patients with arterial hypertension associated with metabolic disorders: characteristics and therapeutic approach

  • Authors: Zhernakova Y.V1, Sharipova GH1, Chazova IE1
  • Affiliations:
    1. A.L.Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation
  • Issue: Vol 12, No 1 (2015)
  • Pages: 52-57
  • Section: Articles
  • URL: https://syst-hypertension.ru/2075-082X/article/view/29094
  • Cite item

Abstract


Arterial hypertension (AH) is associated with metabolic disorders in approximately 80% of cases. There is a pandemic of so-called new risk factors, such as insulin resistance and association with systemic type of hyperinsulinemia, abdominal obesity, hyperinsulinemia and a special type of dislipidemy, nowadays. Patients with AH associated with such metabolic disorders are at a higher risk of developing cardiovascular disease and diabetes. However, it is very difficult to achieve the target level of blood pressure in this category of patients. Usually, these patients should be treated using combination therapy at the beginning of the treatment. Drugs, which possess good antihypertensive effect, as well as an additional positive influence on metabolic parameters, for instance I2-imidazoline receptor agonists, can be used as the drugs of choice in combination with ACE inhibitorsor angiotensin II receptor blockersin this category of patients.

Full Text

А ртериальная гипертония (АГ) является самым рас- пространенным заболеванием сердечно-сосуди- стой системы. Примерно 1 млрд человек в мире страдают АГ, в Российской Федерации распространен- ность АГ также продолжает оставаться на высоком уровне, составляя около 40 млн в абсолютных цифрах [1]. По дан- ным недавно завершившегося эпидемиологического ис- следования «Эпидемиология сердечно-сосудистых забо- леваний в регионах Российской Федерации» (ЭССЕ-РФ), распространенность АГ в России составила 43,2%: 45,4% - среди мужчин и 41,6% - среди женщин [2]. Переоценить роль АГ как фактора риска (ФР) развития сердечно-сосу- дистых осложнений (ССО), в том числе фатальных, слож- но - около 7 млн смертей в год вызваны осложнениями АГ [3]. Вместе с тем сочетание АГ с другими ФР, такими как ожирение, особенно абдоминальным его типом, наруше- ниями углеводного и липидного обменов приводит к мно- гократному возрастанию риска неблагоприятных сердеч- но-сосудистых событий и сахарного диабета (СД) типа 2. Результаты эпидемиологических исследований NHANES III и EUROASPIRE III свидетельствуют, что в эко- номически развитых странах, включая Россию, около 30% людей (т.е. каждый третий житель) имеют массу тела, превосходящую максимально допустимую. Ежегодно число лиц, страдающих ожирением, увеличивается в по- пуляции как минимум на 1%. По последним данным Международной федерации диабета (International Diabetes Fe- deration - IDF), в 2013 г. распространенность нарушения толерантности к глюкозе (НТГ) в мире составила 6,9% среди взрослого населения, прогнозируется, что в буду- щем эти цифры будут только увеличиваться, и, что самое печальное, за счет лиц молодого трудоспособного воз- раста - 20-40 лет [4]. Данная категория пациентов с избы- точной массой тела и ранним развитием предиабетиче- ских нарушений подвергается высокому риску трансфор- мации в СД типа 2. И люди именно из этой группы «услов- но здоровых» лиц ежегодно пополняют «армию» больных СД, увеличивая ее на 10-15%. Проведено немало исследований, доказывающих, что нарушения углеводного обмена уже на стадии предиабета (нарушенная гликемия натощак - НГН и НТГ) являются независимыми ФР сердечно-сосудистых заболеваний, мозговых инсультов и преждевременной смерти. Резуль- таты крупных международных исследований DECODE (Diabetes Epidemiologi: Collaborative analisis Of Diagnostic criteria in Europe), UKPDS (United Kingdom Prospective Dia- betes Study), Diabetes Intervention Study и др. показали, что риск ССО и преждевременной смерти значительно повы- шен при этих состояниях, особенно при высоком пост- прандиальном уровне глюкозы плазмы. По данным работ, выполненных в отделе гипертонии ИКК им. А.Л.Мясникова, присутствие метаболических нарушений (МН) способствует более тяжелому течению АГ [5]. У больных АГ с разными вариантами нарушений угле- водного обмена, такими как НГН и НТГ, отмечаются более высокие показатели систолического (САД) и диастоличе- ского артериального давления - ДАД (164/90 и 178/105 мм рт. ст. соответственно) по сравнению с боль- ными без углеводных нарушений (155/91 мм рт. ст.) [6]. Кроме того, у них отмечается более выраженное пораже- ние органов-мишеней (сердце, почки и сосуды). У боль- ных АГ с МН риск поражения сердца и мозга увеличен почти в 5 раз, почек - в 3 раза и сосудов - в 2 раза, по сравнению с больными без МН [5]. Роль инсулинорезистентности и гиперинсулинемии в развитии АГ подтверждена в работах многих авторов. Ин- сулинорезистентность, лежащая в основе метаболическо- го синдрома (МС) и сопутствующая ей системная гипер- инсулинемия способствуют увеличению активности сим- патоадреналовой нервной системы и ренин-ангиотен- зин-альдостероновой системы (РААС) через усиление пе- редачи возбуждающих импульсов от головного мозга (па- равентрикулярных ядер гипоталамуса) на симпатические ядра спинного мозга, вследствие чего повышается реаб- сорбция натрия в канальцах почек, увеличивается содер- жание натрия в стенке артериол, повышается их чувстви- тельность к прессорным влияниям, происходят ремоде- лирование стенок артериол и повышение артериального давления - АД [7]. Предположительно РААС играет роль и в прогрессиро- вании ожирения, а также причастна к формированию СД у лиц с ожирением. Ангиотензин II может участвовать в системе контроля за ростом жировой ткани и стимулиро- вать дифференциацию предшественника жировой ткани в адипоцит. Ангиотензин II увеличивает содержание три- глицеридов, неэстерифицированных жирных кислот, а также увеличивает скорость образования лептина. Пря- мое влияние ангиотензина II на β-клетки поджелудочной железы может привести к потере их функции. Показано, что активация РААС ассоциируется с фиброзом островко- вых клеток поджелудочной железы у экспериментальных животных с СД типа 2 [8]. Ангиотензин II, вызывая увеличение сосудистого сопро- тивления, уменьшает поставку глюкозы и инсулина к ске- летной мышце и способствует изменениям в скелетной мышце, включая гипертрофию и увеличенное сужение со- судов. Его эффект на печень увеличивает печеночное про- изводство глюкозы и выработку разных цитокинов. Помимо патофизиологических особенностей, АГ у больных с МН имеет и свои клинические особенности [5]: Частое формирование рефрактерной АГ. Раннее поражение органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, быстро приводящая к дисфункции миокарда, снижение фильтрационной функции почек с развитием микроальбуминурии, повышение жесткости артерий). Более высокие средние значения САД и ДАД по сравнению с пациентами без МН. Большая распространенность пациентов с недоста- точным снижением АД в ночные часы (нон-дипперы) по сравнению с пациентами без МН. Более высокая вариабельность АД по сравнению с больными без МН. Предполагается, что инсулинорезистентность и гипер- инсулинемия играют важную роль в поражении органов- мишеней у этой категории больных, по данным ряда ис- следований, выраженность поражения органов-мишеней у пациентов с МН в меньшей мере связана со степенью АГ, чем со степенью инсулинорезистентности. Для больных этой категории характерна концентрическая гипертро- фия левого желудочка, которая является более неблаго- приятным видом ремоделирования левого желудочка, чем эксцентрическая, и чаще диагностируется у лиц с андроидным типом ожирения. Предполагается, что ги- перинсулинемия непосредственно и через стимуляцию медиаторов симпатической активности, гормонов РААС приводит к усилению клеточного роста и перестройке коллагенового матрикса в миокарде [5]. В последнее время стало очевидным, что решающая роль в поражении почек у больных с МН принадлежит медиаторам, секретируемым адипоцитами висцераль- ного жира, оказывающим повреждающее действие на клубочковый эндотелий и ткань почки. Кроме того, из- быток в крови инсулина, наблюдающийся у этих боль- ных, непосредственно стимулирует пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, мезангиальных кле- ток и фибробластов почечного тубулоинтерстиция, тем самым индуцируя процессы локального почечного фиброгенеза [5]. В связи с этим первоочередной задачей лечения паци- ентов с МН и АГ является диагностика и лечение ожире- ния, нарушений углеводного и/или липидного обменов, гиперурикемии, в результате чего одновременно про- исходит блокирование нескольких патофизиологиче- ских механизмов, что может способствовать более полно- му терапевтическому эффекту и максимальному сниже- нию глобального сердечно-сосудистого риска у пациен- тов с АГ и МН. Лечение АГ у этой категории пациентов без коррекции сопутствующих МН вряд ли приведет к успеху. Основой лечения ожирения у пациентов с МН являются умеренно гипокалорийное питание (калорийность рас- считывается по формуле с учетом возраста, пола и имею- щихся физических нагрузок) и регулярные физические нагрузки средней интенсивности, продолжительностью не менее 150 мин в неделю. Снижение массы тела на 5-10% в течение 6-12 мес (индекс массы тела - ИМТ око- ло 25 кг/м2 и объем талии менее 102 см у мужчин и менее 88 см - у женщин) достоверно сопровождается уменьше- нием риска развития ССО и СД типа 2 [9]. При недостаточной эффективности немедикаментоз- ных методов лечения необходимо прибегнуть к примене- нию фармакотерапии. Что касается лечения ожирения, то на настоящий момент известен один препарат, влияю- щий на массу тела и разрешенный к применению Food and Drug Administration (FDA), - кишечный ингибитор липазы орлистат. Для медикаментозной коррекции нару- шений углеводного обмена в основном применяется представитель класса бигуанидов - метформин, иногда ингибитор α-глюкозидаз акарбоза (значительно реже, вследствие плохой переносимости), она показана в ос- новном при НТГ. Для коррекции липидного обмена пре- паратами выбора являются статины ввиду их высокой эф- фективности и безопасности. Важным условием терапии, направленной на улучшение углеводного и липидного обменов у пациентов с МС, является достижение целевых уровней глюкозы и липидов, что снижает степень риска развития ССО и улучшает эффективность антигипертен- зивной терапии [9]. Тесная связь уровня АД с развитием осложнений СД продемонстрирована в исследовании UKPDS [10]. При до- стижении целевых значений АД<140/85 мм рт. ст. можно добиться уменьшения частоты микроангиопатий на 37%, поражений головного мозга - на 44% и снижения смерт- ности - на 32% (UKPDS). Эффект от контроля АД у паци- ентов с СД более выражен, чем эффект от антигипертен- зивной терапии у пациентов без диабета. По данным ис- следования O.Vaccaro и соавт., у больных с СД снижение САД до уровня 130 мм рт. ст. приводит к более чем дву- кратному снижению риска смерти от ишемической бо- лезни сердца в течение 12 лет, тогда как достижение тех же цифр САД у пациентов без СД приводит к снижению риска смерти от ишемической болезни сердца только в 1,2 раза. При этом подчеркивается преимущество контро- ля АД над контролем гликемии для предотвращения раз- вития макроваскулярных осложнений [11]. Современные рекомендации по лечению АГ исходят из принципа равенства всех групп антигипертензивных препаратов при условии адекватного снижения АД. Вместе с тем в лечении АГ у больных с МН одно из основных мест принадлежит ингибиторам ангиотензипревращаю- щего фермента (ИАПФ) и блокаторам рецепторов ангио- тензина (БРА) ввиду их положительного влияния на ключевые звенья патогенеза заболевания. Представители данных групп лекарственных средств снижают актив- ность РААС, как в плазме, так и в тканях. Несомненное до- стоинство препаратов этой группы - отсутствие негатив- ного влияния на углеводный, липидный и пуриновый об- мены. Кроме того, имеются работы, в том числе выпол- ненные в отделе системных гипертензий ИКК им. А.Л.Мясникова, указывающие на то, что ИАПФ повы- шают чувствительность тканей к инсулину и улучшают уг- леводный обмен. В крупных многоцентровых исследова- ниях SOLVD (Studies on Left Ventricular Dysfunction), HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) выявлено значи- мое снижение числа новых случаев СД среди больных, длительно получавших ИАПФ. Длительное применение ИАПФ сопровождается уменьшением частоты осложне- ний СД, а также может привести к снижению частоты не- благоприятных сердечно-сосудистых событий у этих больных (MICRO-HOPE, EUCLID, BRILLIANТ). Антагонисты кальция (особенно дигидропиридино- вые пролонгированного действия) имеют выраженный антигипертензивный эффект, метаболически нейтраль- ны, помимо гипотензивного обладают антиангиналь- ным действием, снижают частоту, выраженность и про- должительность эпизодов ишемии (CAPE). Амлодипин обладает длительным гипотензивным действием за счет большого периода полувыведения (35-50 ч), что позво- ляет ему контролировать АД равномерно в течение су- ток. Амлодипин снижает число новых случаев СД типа 2 при длительной терапии в сочетании с ИАПФ (периндо- прил) (ASCOT - Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial). Антагонисты кальция влияют на прогрессирова- ние атеросклероза в сонных артериях, выявляемое с по- мощью ультрасонографии (регрессия толщины ком- плекса интима-медиа на 0,046 мм, против группы конт- роля - утолщение на 0,011 мм). Снижение риска разви- тия сердечно-сосудистых осложнений и смертности при длительной терапии антагонистами кальция пока- зано в исследованиях INVEST, INSIGHT, HOT, STOP-2, NORDIL [12]. Применение β-адреноблокаторов для лечения АГ у больных с МС патогенетически обосновано, так как эти препараты на периферии снижают повышенную актив- ность симпатической нервной системы [9]. По предотвра- щению риска развития сердечно-сосудистых осложне- ний β-адреноблокаторы не уступают ИАПФ и антагони- стам кальция (Stop-Hypertension-2, UKPDS, MAPHY). Со- временные высокоселективные β1-адреноблокаторы - небиволол, бисопролол, метопролола сукцинат и др., в отличие от неселективных представителей этой группы, не оказывают выраженного негативного влияния на угле- водный, липидный, пуриновый обмены, не вызывают прибавку массы тела и не усиливают инсулинорезистент- ность. β-Адреноблокаторы со свойствами вазодилатато- ров (карведилол, небиволол) способны снижать содержа- ние в крови глюкозы и атерогенных фракций липидов, повышать чувствительность тканей к инсулину. Как пока- зано в исследовании SENIOR, длительное лечение неби- вололом приводит к значимому уменьшению числа но- вых случаев СД типа 2. β-Адреноблокаторы также сни- жают риск микро- и макрососудистых осложнений у больных СД типа 2, обладают кардиопротективным дей- ствием (UKPDS). Негативные эффекты диуретических препаратов у па- циентов с АГ с МН хорошо известны. Для лечения АГ у больных с МС предпочтение должно отдаваться метабо- лически нейтральному тиазидоподобному диуретику - индапамиду и малым дозам гидрохлоротиазида (12,5-25 мг). Они метаболически нейтральны и не при- водят к росту числа новых случаев СД. Низкие дозы тиазидоподобных диуретиков широко используются в составе комбинированной терапии с БРА или ИАПФ для усиления антигипертензивного эффекта и достижения целевого АД, в том числе у больных с СД и МС. Они также обладают кардио- и нефропротективным действием (NESTOR). Преобладающее число больных АГ, имеющих МС или СД типа 2, относятся к группе лиц с высоким и очень вы- соким дополнительным риском развития ССО - им пока- зана комбинированная антигипертензивная терапия на старте лечения, так как комбинированная терапия воз- действует на разные звенья патогенеза АГ и потому более эффективна и позволяет использовать меньшие дозы ле- карственных средств для достижения целевого АД, умень- шает побочные эффекты некоторых препаратов. К рациональным комбинациям препаратов у больных АГ с МН или СД типа 2 относят: комбинации ИАПФ или БРА с антагонистами кальция, ИАПФ или БРА с диурети- ком, ИАПФ или БРА с агонистом I2-имидазолиновых рецепторов, ИАПФ или БРА с высокоселективным β-адреноблокатором [9]. Следует отметить, что у данных пациен- тов из всех перечисленных комбинаций наиболее пред- почтительными являются комбинации ИАПФ или БРА с антагонистами кальция, так как они обладают наиболее выраженным положительным влиянием на состояние уг- леводного и липидного обменов у данной категории больных. Однако многие пациенты требуют комбинации из трех и более препаратов. В первую очередь к комбина- ции ИАПФ или БРА с антагонистами кальция необходимо добавление диуретического препарата, возможно, анта- гониста альдостерона, а в последующем β-адреноблока- тора, агониста I2-имидазолиновых рецепторов или α-ад- реноблокатора. Следует избегать комбинации неселективных предста- вителей группы β-адреноблокаторов с тиазидными ди- уретиками при лечении больных с МС или СД типа 2, так как оба препарата при длительном применении оказы- вают неблагоприятное влияние на углеводный и липид- ный обмены. Кроме того, противопоказана комбинация двух блокаторов РААС, в том числе алискирена, особенно у больных СД со сниженной функцией почек (ALTITUDE, ONTARGET), в связи с риском ухудшения функции почек, развития гиперкалиемии и гипотонии. Однако в клинической практике сложно представить себе достижение целевого уровня АД у данной категории больных без использования других классов антигипер- тензивных препаратов. Учитывая неблагоприятное дей- ствие β-адреноблокаторов (неселективных) и диуретиков на метаболический профиль, агонисты I2-имидазолиновых рецепторов, и в частности моксонидин (Физиотенз®, Эбботт), могут быть препаратами выбора для проведения комбинированной терапии, в том числе у пациентов с рефрактерностью к антигипертензивной терапии или непереносимостью препаратов первого ряда. Они обла- дают доказанным положительным влиянием на чувстви- тельность тканей к инсулину и снижают активность сим- патической нервной системы. Агонисты имидазолиновых рецепторов снижают тонус симпатической нервной системы, уменьшают инсулино- резистентность (ALMAZ, MERSY), улучшают углеводный и липидный обмены, обладают кардиопротективным дей- ствием [12]. Кроме того, моксонидин является единствен- ным антигипертензивным препаратом, в инструкции по применению которого указана его способность повы- шать чувствительность к инсулину и улучшать показатели углеводного и липидного обменов. Снижение инсулино- резистентности является важной особенностью действия моксонидина, помимо его основного - антигипертензив- ного - эффекта. Моксонидин модулирует все три типа имидазолиновых рецепторов - в ростровентролатеральной зоне продол- говатого мозга, адипоцитах и поджелудочной железе, оказывая таким образом комплексное воздействие на уровень АД и метаболический профиль. Последнее обусловлено тем, что данный препарат, уменьшая симпати- ческую активность, приводит к снижению гидролиза жи- ров, содержания жирных кислот, сокращению доли инсу- линорезистентных (тип IIВ) волокон в скелетных мыш- цах, усилению переноса и метаболизма глюкозы. Все это ведет к повышению чувствительности к инсулину и улуч- шению липидного профиля. В крупном многоцентровом международном исследо- вании MERSY (Moxonidine Efficacy on blood pressure Re- duction revealed in a metabolic SYndrome population), ос- новной целью которого явилась оценка долгосрочной безопасности и эффективности моксонидина, назначае- мого с целью снижения АД пациентам с АГ и МС, участво- вали около 6 тыс. человек. В 2013 г. были опубликованы окончательные результаты исследования MERSY [13]. В исследовании принимали участие мужчины и жен- щины (50,2 и 49,8% соответственно) с признаками абдо- минального ожирения и АГ 1-3-й степени. Средняя масса тела пациентов в общей группе составила 91,9±15,6 кг, ИМТ - 32,5±5,0 кг/м2, окружность талии - 104,6±13,3 см, САД - 158,3±13,8, ДАД - 94,1±8,7 мм рт. ст. Диагноз СД типа 2 был определен у 47,1% (n=2623) пациентов из числа включенных в исследование, данные о которых были до- ступны для анализа (n=5567). СД типа 2 чаще регистриро- вался у больных старшей (>65 лет) возрастной группы по сравнению с лицами моложе 65 лет (54,2% против 44,8%), у пациентов, находящихся на комбинированной терапии, по сравнению с пациентами на монотерапии (51,5% про- тив 28,7%) и у женщин в постменопаузе по сравнению с пациентками с сохранной менструальной функцией (50,5% против 35,2%). Причинами назначения моксонидина были впервые выявленная АГ (n=886), недостаточная эффективность проводимой антигипертензивной терапии (n=3885), плохая ее переносимость (n=286), 138 случаев были клас- сифицированы как «другие» причины. Неэффективность текущей антигипертензивной терапии как причина на- значения моксонидина чаще относилась к пациентам старше 65 лет, женщинам в период постменопаузы, а так- же к пациентам, находящимся на комбинированной мно- гокомпонентной терапии. Тогда как диагноз впервые вы- явленной АГ был более распространен среди пациентов моложе 65 лет и у женщин с сохранной менструальной функцией. Критерии эффективности были определены как дости- жение уровня АД<140/90 мм рт. ст., уровень АД<130/80 мм рт. ст. был установлен для пациентов с СД типа 2. «Вторич- ные» критерии эффективности включали: достоверное изменение в лабораторных параметрах (тощаковая глю- коза, триглицериды, общий холестерин - ОХС, холесте- рин липопротеидов высокой плотности - ХС ЛПВП, хо- лестерин липопротеидов низкой плотности - ХС ЛПНП, креатинин, альбумин мочи), достоверное изменение в па- раметрах массы тела (ИМТ, окружность талии и бедер, их соотношение). Результаты исследования показали, что число пациен- тов, достигших целевых значений АД, прогрессивно воз- растало от 24,2% (n=1345) на контрольном визите (меж- Динамика АД и ЧСС у пациентов с МН на фоне лечения моксонидином. ду 1-3 мес) до 41,3% (n=2314) на заключительном визи- те, через 6 мес. Процент таких пациентов был достовер- но выше (p≤0,001) среди больных младшей (<65 лет) возрастной группы по сравнению с больными старше 65 лет (44,3% против 33,4%), женщин в фертильном пе- риоде по сравнению с пациентками в постменопаузе (52,8% против 38,5%) и среди пациентов, получающих монотерапию по сравнению с больными, находящимися на комбинированном лечении (55,7% против 37,8%). В среднем САД снизилось на 24 мм рт. ст., ДАД - на 12,6 мм рт. ст, а частота сердечных сокращений (ЧСС) - на 5,7 уд/мин (см. рисунок). На фоне лечения моксонидином были зарегистрирова- ны достоверные изменения всех средних значений анали- зируемых клинико-лабораторных параметров (см. табли- цу). В процентном соотношении изменения уровня тоща- ковой глюкозы достоверно не различались между под- группами, несмотря на разницу абсолютных величин (p≥0,2). Аналогично не было достоверной разницы между подгруппами по изменениям общего холестерина, креати- нина и альбумина мочи. Тогда как снижение уровня три- глицеридов и увеличение уровня ХС ЛПВП были более вы- ражены в младшей возрастной группе (<65 лет) по сравне- нию с пациентами старше 65 лет и у женщин с сохранной менструальной функцией по сравнению с пациентками в постменопаузе (p≤0,001). Снижение ХС ЛПНП также было более выражено у лиц моложе 65 лет (p=0,007). В исследовании MERSY моксонидин хорошо переносился в сочетании с антигипертензивными препаратами первой линии, что соотносится с данными других иссле- дований. Все неблагоприятные побочные действия мок- сонидина соответствовали известным эффектам препа- рата и предыдущему опыту его назначения. Было отмече- но 55 (28,2%) случаев желудочно-кишечных расстройств, 53 (27,2%) случая - расстройств нервной системы (голо- вокружения, головные боли), 10 (5,1%) случаев - аллерги- ческих реакций (кожные высыпания), общие расстрой- ства составили 29 (14,9%) случаев. Динамика клинико-лабораторных показателей на фоне лечения моксонидином Показатели До лечения После лечения Δ Тощаковая глюкоза (Δ, Std±m) 6,8±2,1 6,2±1,6 -0,8±1,6 Триглицериды (Δ, Std±m) 2,4±1,1 2,0±0,9 -0,6±1,0 ОХС (Δ, Std±m) 5,8±1,1 5,2±0,9 -0,7±1,0 ХС ЛПВП (Δ, Std±m) 1,2±0,5 1,3±0,5 +0,1±0,5 ХС ЛПНП (Δ, Std±m) 3,5±1,1 3,0±0,9 -0,5±0,9 Масса тела (Δ, Std±m) 92,0±15,6 90,0±15,3 -2,1±5,4 ИМТ (Δ, Std±m) 32,5±5,0 31,8±2,0 -0,7±2,0 Включение в схему лечения АГ у больных с МС и СД мок- сонидина позволяет эффективно снизить уровень АД, как систолического, так и диастолического. Моксонидин по- зитивно влияет на показатели углеводного и липидного обменов (гликемия натощак, ОХС, ЛПНП, ЛПВП, тригли- цериды). На фоне приема моксонидина в течение 24 нед достоверно снижались масса тела, ИМТ и объем талии. Моксонидин предоставляет врачам удобство и гиб- кость в подборе оптимальной дозы. Физиотенз® выпус- кается в дозировке 0,2 и 0,4 мг. Начальная доза в большин- стве случаев составляет 0,2 мг/сут. При необходимости доза может быть увеличена до 0,4 мг/сут через несколько недель, допустимо применение препарата в дозировке 0,6 мг/сут. В большинстве случаев поддерживающая доза составляет 0,4 мг/сут. В рекомендациях по ведению больных СД, предиабетом и c сердечно-сосудистыми заболеваниями 2013 г. (ESC, EASD) подчеркивается, что результаты наблюдений, про- водимых в рамках исследований, свидетельствуют о том, что контроль АД (в отличие от контроля гликемии) оказы- вает значительно большее влияние на сердечно-сосуди- стые исходы, а отрицательные метаболические эффекты, наблюдаемые при лечении АГ у пациентов с МС и СД, не имеют большого значения как минимум в отношении мак- роваскулярных осложнений [14]. Использование же анти- гипертензивных препаратов, обладающих дополнитель- ным положительным влиянием на метаболические пара- метры, значительно улучшает сердечно-сосудистые исхо- ды у пациентов высокого и очень высокого кардиоваску- лярного риска, к которым относятся больные АГ с МС и СД.

About the authors

Yu V Zhernakova

A.L.Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: juli001@mail.ru
121552, Russian Federation, Moscow, ul. 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

G H Sharipova

A.L.Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

121552, Russian Federation, Moscow, ul. 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

I E Chazova

A.L.Myasnikov Institute of Clinical Cardiology, Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: c34h@yandex.ru
121552, Russian Federation, Moscow, ul. 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

References

  1. Демографический ежегодник России. 2013: Стат. сб. М.: Росстат, 2014.
  2. Чазова И.Е., Жернакова Ю.В., Ощепкова Е.В. и др. от имени участников исследования. Распространенность факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний в российской популяции больных артериальной гипертонией. Кардиология. 2014; 10: 4-12.
  3. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the Management of Arterial Hypertension. J Hypertens 2013; 31 (7): 1281-357.
  4. International Diabetes Federation Diabetes Atlas Update 2013. 6th edition. www.idf.org/diabetesatlas.
  5. Шарипова Г.М. Особенности поражения органов - мишеней у больных артериальной гипертонией в зависимости от наличия и отсутствия метаболического синдрома. Дис. … д - ра мед. наук. М., 2009.
  6. Жернакова Ю.В. Клиническая характеристика различных вариантов течения метаболического синдрома и возможности влияния антигипертензивной терапии на уровень артериального давления, состояние углеводного, липидного обменов и выраженность ожирения у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом. Дис. … д - ра мед. наук. М., 2012.
  7. Красильникова Е.И., Баранова Е.И., Благосклонная Я.В. и др. Терапия артериальной гипертензии у больных с метаболическим синдромом. Справ. поликлин. врача. 2011; 9: 23-7.
  8. Olivares-Reyes J.A, Arellano-Plancarte A, Castillo-Hernandez J.R. Angiotensin II and the development of insulin resistance: implications for diabetes. Mol Cell Endocrinol 2009; 302: 128-39.
  9. Рекомендации по ведению больных артериальной гипертонией с метаболическими нарушениями. Кардиологический вестн. 2014; 1: 4-57.
  10. Adler A.I, Stratton I.M, Neil H. et al. on behalf of the UK Prospective Study group. Association of systolic blood pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ 2000; 321: 412-9.
  11. Stamler J, Vaccaro O, Neaton J.D. et al. Diabetes, other risk factors, and 12-yr cardiovascular mortality for men screened in the Multiple Risk Factor Intervention Trial. Diabetes Care 1993; 16 (2): 434-44.
  12. Рациональная фармакотерапия сердечно - сосудистых заболеваний. Руководство для практикующих врачей. Под общей ред. Е.И.Чазова, Ю.А.Карпова. 2-е изд. М.: Литтерра, 2014.
  13. Chazova I, Schlaich M.P. Improved hypertension control with the imidazoline agonist moxonidine in a multinational metabolic syndrome population: principal results of the MERSY Study. Int J Hypertens 2013; 2013: 1-9. doi: 10.1155/2013/541689
  14. Ryden L, Grant P.J, Anker S.D et al. ESC Guidelines on diabetes, prediabetes, and cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Diabetes and Vascular Disease Research 2014; 11 (3): 133-73. doi: 10.1093/eurheartj/eht108

Statistics

Views

Abstract - 97

PDF (Russian) - 9

Cited-By


Refbacks

  • There are currently no refbacks.


Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies