Myocardial ischemia in patients with pulmonary arterial hypertension


Cite item

Abstract

The precordial region. Pain in the chest in these patients is associated with relative coronary insufficiency due to low cardiac output, a relatively weak development of coronary collaterals on the background of hypertrophy of the wall of the right ventricle or reflex constriction of the coronary arteries due to distension of the pulmonary artery (viscero-visceral reflex), lowest saturation of blood oxygen at an advanced stage, as well as compression of the left main coronary artery dilutionin the pulmonary artery trunk. Many of them in electrocardiography revealed changes similar to ischemic. The purpose of this study was to identify signs of myocardial ischemia in patients with pulmonary arterial hypertension and evaluate the relationship of pain with the presence of ischemic changes according to 12 channel Holter ECG monitoring, and synchronized single photon emission computed tomography myocardial alone and in combination with load tests.

Full Text

Л егочная гипертензия (ЛГ) - это группа заболева- ний, характеризующихся прогрессирующим по- вышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии (ЛА), которое приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточно- сти и преждевременной гибели пациентов [1, 2]. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) представляет собой 1-ю группу в классификации ЛГ, является прекапил- лярной формой и устанавливается при отсутствии других причин повышения давления в ЛА, таких как заболевания легких и левых отделов сердца, хроническая тромбоэмбо- лия ЛА, заболевания с многофакторными механизмами ЛГ (5-я группа). ЛАГ представлена идиопатической ЛГ (ИЛГ); наследуемыми формами ЛАГ; ЛАГ, индуцированной прие- мом лекарств и токсинов, а также может быть ассоцииро- вана с системными заболеваниями соединительной ткани (ЛАГ-СЗСТ), портальной гипертензией, ВИЧ-инфекцией, ЛАГ с врожденными пороками сердца (ЛАГ-ВПС; систем- но-легочные шунты) и шистосомозом [3]. Признаками неблагоприятного прогноза течения забо- левания являются: наличие правожелудочковой сердеч- ной недостаточности, высокое давление в правом пред- сердии (ПП), сниженный сердечный индекс и как след- ствие - уменьшенная функциональная способность мио- карда желудочков, низкий функциональный класс (ФК), плохая толерантность к физическим нагрузкам [2]. Одна- ко у пациентов, имеющих одинаковые показатели по дан- ным объективного обследования, скорость прогрессиро- вания заболевания может значительно различаться. В связи с этим в последнее время стало уделяться внимание оценке функциональной способности желудочков серд- ца [4], а также нарушению перфузии миокарда как левого (ЛЖ), так и правого желудочков (ПЖ)[5-7]. В ключе поиска новых предикторов плохого прогноза требуют большего внимания казавшиеся ранее неспеци- фическими жалобы лиц с ЛАГ на боли в области сердца. По данным Российского регистра пациентов с ЛАГ, в раз- вернутой стадии заболевания 93% больных предъявляют жалобы на одышку, 61% - на общую слабость и быструю утомляемость, 47% - на сердцебиение, 34% - на боли в прекардиальной области [8]. Помимо заболеваний опорно-двигательного аппарата и в редких у этой категории больных случаях атероскле- ротического поражения коронарного русла причинами болей в грудной клетке у пациентов с ЛГ являются отно- сительная коронарная недостаточность вследствие низ- кого сердечного выброса, относительно слабого разви- тия коронарных коллатералей на фоне гипертрофии стенки ПЖ или рефлекторного сужения коронарных ар- терий (КА) из-за перерастяжения ЛА (висцеро-висце- ральный рефлекс), а также вследствие снижения сатура- ции крови кислородом в далеко зашедшей стадии [9]. Кроме того, компрессия КА (чаще ствола левой КА) дила- тированным стволом ЛА также может вызывать болевой синдром в грудной клетке, особенно на фоне физической нагрузки [10]. Наиболее доступными методами верификации ишеми- ческих изменений являются электрокардиография (ЭхоКГ) в динамике при возникновении болей, 12-ка- нальное холтеровское мониторирование электрокардио- граммы - ЭКГ (ХМ ЭКГ), стресс-эхокардиография и син- хронизированная однофотонная эмиссионная компью- терная томография миокарда с 99Тс-МИБИ в покое и в со- четании с нагрузочными пробами (С-ОЭКТ). Целью проведения данного исследования было вы- явление признаков ишемии миокарда у лиц с ЛАГ. Материалы и методы В исследование были включены пациенты с ЛАГ, чей диагноз был подтвержден в ходе госпитализации в лабо- ратории ЛГ ФГБУ «Российский кардиологический на- учно-производственный комплекс» Минздрава России. Кроме стандартного обследования с целью верифика- ции диагноза им были выполнены ХМ ЭКГ и С-ОЭКТ в покое и в сочетании с нагрузочными пробами. В случае положительной нагрузочной пробы пациентам выпол- нялась коронарная ангиография для исключения стено- зирующего атеросклеротического поражения коронар- ного русла. Суточное мониторирование ЭКГ: 24-часовое монито- рирование ЭКГ проводили на ООО «ДМС Передовые тех- нологии» (Россия). ЭКГ регистрировали в 12-осевой си- стеме отведений. Для обнаружения ишемических измене- ний ST использовалось усреднение комплексов QRST по коротким участкам ЭКГ («квантам»), состоящим из 8 последовательных кардиоциклов. Поквантовый анализ позволяет выявлять не только длительные (1 мин и бо- лее), но и короткие (10-20 с) эпизоды ишемии. Оценива- ли количество воспроизводимых за время мониториро- вания болевых и безболевых депрессий сегмента ST и их общую продолжительность в минутах. Критериями диаг- ностической значимости ишемии миокарда являлась де- прессия сегмента ST на 1 мм и более через 0,08 с от точ- ки J при ее длительности не менее 1 мин и времени между отдельными эпизодами ишемии не менее 1 мин. С-ОЭКТ проводили пациентам в покое и в сочетании с велоэргометрической (ВЭМ) пробой. Исследование пер- фузии миокарда выполняли по стандартной методике на двухдетекторной гамма-камере SKYLight фирмы «Фи- липс» по двухдневному протоколу, согласно которому в 1-й день проводили исследование в покое через 60-90 мин после внутривенного введения 370-555 МБк 99тТс-МИБИ, во 2-й - с нагрузочной пробой через 45-60 мин после введения радиологического фармако- логического препарата (РФП) такой же активности. При нагрузочной С-ОЭКТ миокарда РФП вводили внутривен- но при достижении критериев прекращения нагрузки во время ВЭМ-пробы. Обработку изображений осуществля- ли по 17-сегментарной модели для каждого желудочка с применением программ AutoSPECT + QGS, с помощью ко- торых определяли локализацию, количественно оцени- вали распространенность (площадь в процентах от пло- щади ЛЖ) и объем (мл) дефектов перфузии в разных стенках, фракцию выброса - ФВ (%), конечно-диастоли- ческий объем - КДО (мл), конечно-систолический объ- ем - КСО (мл), ударный объем (мл) ЛЖ и ПЖ и объемные скорости, характеризующие систолическую и диастоли- ческую функции обоих желудочков сердца: PER (макси- мальная скорость изгнания крови из желудочка сердца, измеряется в КДО/с); PFR (максимальная скорость напол- нения желудочка сердца, измеряется в КДО/с); MFR/3 (средняя скорость наполнения желудочка в первую треть диастолы, измеряется в КДО/с); TTPF (время максималь- ного наполнения желудочков от момента начала диасто- лы, измеряется в мс). Статистическая обработка результатов проводилась при помощи компьютерной программы SPSS Statistics 17.0 для Windows. В случае нормального распределения количественные переменные описывались как среднее арифметическое значение (М) и стандартное отклонение от среднего арифметического значения () - М±. Для оценки полученных результатов использовались методы статистического анализа: коэффициент корреляции Пирсона (анализ таблиц сопряженности), t-критерий Стьюдента, критерий Шефе для множественных сравне- ний (сравнение более чем двух групп). Если выборки из переменных не соответствовали нор- мальному закону распределения, вычислялась медиана и 25 и 75-й процентили (Ме Q25-Q75), использовали непа- раметрические тесты: U-тест по методу Манна-Уитни (между группами), критерий Вилкоксона (для оценки ди- намики изменений), H-тест по Крускалу-Уоллису (сравнение более чем двух групп). Различия считались статистически значимыми при уровне ошибки p<0,05. Результаты В исследование проспективно были включены 28 паци- ентов с ИЛГ (n=21), ЛАГ-СЗСТ (n=3) и ЛАГ-ВПС (n=4), из них 27 женщин и 1 мужчина. Средний возраст на момент проведения исследования составил 38,1±11,5 года, медиа- на длительности ЛГ - 5 (3-7,5) лет. Это были больные преимущественно со II ФК ЛГ (ФК ЛГ по классификации Всемирной организации здравоохранения - ФК ВОЗ - 2,2±0,6); дистанция в тесте с 6-минутной ходьбой (Т6МХ) в среднем составляла 450,4±79 м, одышка по шкале Бор- га - 3 (3-4) балла. Ведущими были жалобы на одышку (у 27 из 28 пациен- тов), общую слабость (n=24), боли в грудной клетке (n=20), сердцебиение (n=17). У 11 больных имелись при- знаки недостаточности кровообращения в виде отеков нижних конечностей или наличия следового количества выпота в полости перикарда; еще у 4 лиц имелись призна- ки повышения центрального венозного давления по дан- ным ЭхоКГ. Из 20 пациентов, предъявлявших жалобы на боли в области сердца, 17 характеризовали боль как давя- щую, сжимающую, связанную с физической нагрузкой, у 3 лиц боли имели интенсивный, «прокалывающий» ха- рактер, возникали без связи с физической нагрузкой. При проведении ЭхоКГ все пациенты имели повышен- ное систолическое давление в ЛА (сердечное давление в ЛА - 87,8±30,1 мм рт. ст.), признаки гипертрофии (толщи- на передней стенки ПЖ 0,8±0,2 см) и дилатации ПЖ (пе- реднезадний размер ПЖ 3,6±0,6 см), расширения ствола ЛА (3,3±0,5 см), дилатации ПП (площадь ПП 25±8,8 см2). Признаки относительной недостаточности трикуспи- дального клапана имелись у 16 пациентов. У 7 больных ЛЖ был менее 4,0 см за счет сдавления его расширенным правым, но в целом конечно-диастолический размер ЛЖ составил 4,3±0,5 см. Сократительная функция ЛЖ была не нарушена, ФВ ЛЖ во всех случаях превышала 60%. Зон на- рушенной локальной сократимости ЛЖ не было обнару- жено ни у одного пациента. При поведении ХМ ЭКГ средняя частота сердечных со- кращений за сутки составила 67,3±13 уд/мин, максималь- ная - 126,5±18,9 уд/мин, минимальная - 58,3±12,6 уд/мин. Ишемическая динамика сегмента ST-T была выявлена у 6 пациентов, имеющих типичный ангинозный характер болей, у 1 - с нетипичным болевым синдромом и 2 - без болевого синдрома. Лекарственные препараты сопут- ствующей терапии, потенциально улучшающие коронар- ное кровоснабжение, не препятствовали развитию ише- мии у этих больных: из 9 пациентов с ишемической динамикой 4 получали -адреноблокаторы и 4 - дигидропиридиновые антагонисты кальция. По данным С-ОЭКТ в покое помимо ЛЖ у всех больных визуализировался и ПЖ сердца, что свидетельствовало о его гипертрофии. Однако, несмотря на хорошую визуа- лизацию, в ряде случаев из-за невозможности разделения ПЖ и ЛЖ сердца вследствие особенностей анатомиче- ского положения увеличенного ПЖ не удалось произве- сти обработку сцинтиграмм ПЖ сердца у 2 лиц с ИЛГ. Та- ким образом, в покое проанализированы результаты С-ОЭКТ миокарда у 26 пациентов. Анализ показал, что неизменные сцинтиграммы ЛЖ в покое получены у 9 больных, у остальных выявлялись на- рушения перфузии миокарда разной распространенно- сти и степени выраженности. Общая площадь нарушений перфузии от площади ЛЖ составила 13,5% (норма - до 10%), выраженность (SRS) - 9,6 (норма - 4), что отражает в целом умеренную степень выраженности нарушений перфузии. При этом наибольшая распространенность нарушений перфузии выявлялась в перегородке и боко- вой стенке (22% от площади стенок), в меньшей степе- ни - в передней стенке ЛЖ (12,5%). Возможно, получен- ные изменения отражают наличие участков формирова- ния фиброза миокарда. При оценке движения стенок ЛЖ показатели систоли- ческой функции были в пределах нормальных значений: ФВ ЛЖ составила в среднем 60% (48-70%), максимальная скорость изгнания крови (PER/КДО/с) - 3,45 (2,4-4,45). В то же время регистрировались признаки диастоличе- ской дисфункции ЛЖ: максимальная скорость наполне- ния ЛЖ (PFR/КДО/с), средняя скорость наполнения желу- дочка в первую треть диастолы (MFR/3/КДО/с) и время максимального наполнения желудочков от момента нача- ла диастолы (TTPF, мс) составили 2,4 (1,16-4,76) КДО/с; 1,3 (0,28-2,8) КДО/с и 216 (87-448) мс соответственно. Характерным для пациентов с ЛГ оказались малые объемы ЛЖ: КДО и КСО ЛЖ, которые составили 71,2 (44-107) и 27,8 (14-47) мл соответственно. У большинства больных значимых локальных наруше- ний движения стенок ЛЖ не отмечалось. Регистрирова- лось преимущественно нарушение движения перегород- ки в виде гипокинеза (средний балл - 2,4 по 5-балльной шкале, где 0 - норма, 5 - дискинез). Анализ томосцинтиграмм ПЖ, полученных при «руч- ной» обводке контура ПЖ и последующей обработке с помощью программы AutoQuant; QPS показал, что рас- пространенность нарушений перфузии ПЖ больше, чем ЛЖ. Общая распространенность и выраженность измене- ний перфузии и площадь области нарушенной перфузии от площади ПЖ составили 17 и 29% соответственно. При этом практически в равной степени, патологические из- менения выявлялись в перегородке, верхушке, боковой и передней стенках ЛЖ. Анализ движения стенок обнаружил нарушение пре- имущественно систолической функции ПЖ. ФВ ПЖ в по- кое составила 33,4%, максимальная скорость изгнания крови - 1,7 (0,64-2,76) КДО/с. Объемные показатели КДО и КСО были выше по сравнению с ЛЖ и составили 107 (34-174) и 66 (20-122) мл. Показатели диастолической функции ПЖ, максимальная скорость наполнения, сред- няя скорость наполнения желудочка в первую треть диа- столы и время максимального наполнения желудочка от момента начала диастолы составили 1,3 (0,26-2,16) КДО/с; 0,82 (0,28-1,71) КДО/с и 202 (92-307) мс соответственно. При анализе движения стенок ПЖ отмечалось выражен- ное нарушение движения перегородки в виде выраженно- го гипокинеза и дискинеза (средний балл составил - 4,3 по 5-балльной шкале, где 0 - норма, 5 - дискинез). С целью оценки резерва перфузии и функции миокарда у лиц с ЛГ были обследованы 11 больных, которым С-ОЭКТ миокарда выполнена в покое и в сочетании с про- бой с физической нагрузкой на велоэргометре. У боль- шинства пациентов проба с физической нагрузкой не бы- ла прекращена до достижения субмаксимальной частоты сердечных сокращений в связи с появлением одышки. Исходно патологические сцинтиграммы ЛЖ выявлены у 8 из 11 пациентов. При этом общая распространен- ность, SRS и площадь (S) от площади ЛЖ составили 4,0% (0-13%) и 11,6% (0-26%) соответственно. В ответ на нагрузку нормальные сцинтиграммы полу- чены у 3 больных, у 2 - выявлялись признаки преходя- щей (обратимой) ишемии, у 6 - определялись смешан- ные нарушения перфузии: участки фиброза и ишемии. Общая площадь области нарушенной перфузии от пло- щади ЛЖ в ответ на нагрузку составила 12,2% (0-33%). Степень выраженности ишемической реакции у паци- ентов с ЛГ была слабовыраженной и умеренной (2 и 5 пациентов соответственно) и лишь у 1 больного - вы- раженной. При этом у данного пациента ФВ ЛЖ в ответ на нагрузку снизилась (58 и 51% соответственно). У 5 больных ФВ ЛЖ по сравнению с исследованием в покое возросла; у 5 - не изменилась, что также свиде- тельствует о снижении миокардиального сократитель- ного резерва. В целом в обследуемой группе больных ФВ ЛЖ в ответ на нагрузку по отношению к исследова- нию в покое существенно не изменилась, хотя абсолют- ные значения ее стали выше и составили 62,6% (51-77%) и 60% (52-70%) соответственно. При анализе перфузии ПЖ нормальное распределение РФП получено у 1 больного, у 2 пациентов выявлены при- знаки преходящей (обратимой) ишемии, у остальных ре- гистрировались признаки фиброза и ишемии. Степень (глубина) выраженности ишемических изменений у лиц с ЛГ была разной: у 3 больных изменения были слабовы- раженными, у 1 - умеренно выраженными, у остальных регистрировались выраженные глубокие изменения. Об- щая площадь нарушений перфузии от площади ПЖ в от- вет на нагрузку составила 32,09% (33-47%), в покое - 28,5% (5-48%) соответственно. ФВ ПЖ в ответ на нагрузку возросла у 3 больных, у 5 - снизилась, у 3 - не изменилась и составила в целом по группе 31,6% (14-55%), в покое - 33% (20-49%). Нарушение перфузии миокарда в ответ на нагрузку бы- ло выявлено у 5 пациентов, предъявляющих жалобы на боли в грудной клетке и не имеющих приходящей де- прессии сегмента ST-T по данным ХМ ЭКГ, у 2 пациентов без болей в грудной клетке и с наличием ишемических изменений сегмента ST-T при проведении ХМ ЭКГ и у 1 - без болей и ишемической динамики сегмента ST-T. При тщательном сравнительном анализе групп боль- ных с верифицированной ишемией миокарда и ее отсут- ствием при проведении ХМ ЭКГ или С-ОЭКТ особенно- стей ЭхоКГ, Т6МХ, ФК ВОЗ найдено не было. Обсуждение Изучение перфузии миокарда представляется перспек- тивным направлением в ключе поиска новых предикто- ров неблагоприятного исхода заболевания, особенно ес- ли учитывать сообщения о развитии острого инфаркта миокарда ПЖ у лиц с ЛГ на фоне отсутствия коронарного атеросклероза [11]. Метод С-ОЭКТ, синхронизированный с ЭКГ, позволяет при однократном введении РФП одновременно получить информацию о распределении миокардиального крово- тока, движении стенок ЛЖ, объемных параметрах, ФВ, показателях систолической и диастолической функции ЛЖ. Что касается ПЖ, то до настоящего времени стан- дартной методики, позволяющей с достоверностью оце- нить его кровоснабжение, к сожалению, не предложено. Прежде всего это связано с анатомическими особенно- стями ПЖ, его формой, тонкими стенками и положением по отношению к ЛЖ. В этой связи за последние годы бы- ло опубликовано несколько статей. Первые попытки оценки перфузии ПЖ внушают оп- тимизм. Так G.DePuey и соавт. показали четкую связь между наличием гемодинамически значимого атеро- склеротического поражения (стенозы 50% и более) правой КА и нарушениями перфузии ПЖ в покое или после проведения нагрузочной пробы. У пациентов с поражением только левой КА дефекты перфузии ПЖ не выявлялись [7]. Оценка перфузии миокарда ПЖ у пациентов с ИЛГ бы- ла предпринята A.Go´mez в 2001 г. По его данным, у всех пациентов при проведении С-ОЭКТ миокарда визуализи- ровалось включение РФП в ПЖ, а у 39% (9 из 23) были вы- явлены признаки ишемии миокарда ПЖ [5]. При проведении данного исследования, несмотря на хорошую визуализацию обоих желудочков при оценке перфузии, мы столкнулись с рядом трудностей. Размеры ПЖ у больных оказались больше размеров ЛЖ, в связи с чем программа автоматически начинала обсчет большей из камер сердца. Вместе с тем в ряде случав в зону инте- реса попадали и ЛЖ, и ПЖ, вероятно, в связи с тем, что у пациентов с ЛГ выносящий тракт значительно расширен вследствие чего отсутствует замкнутый контур (овал), подобно ЛЖ, что является основой обработки томогра- фических срезов. В таких случаях приходилось прибе- гать к «ручной» обводке контура ПЖ, что приводит к уве- личению времени обработки и риску межоператорской ошибки. При наличии больших дефектов межжелудочко- вой перегородки интерпретировать изображения вовсе не представлялось возможным. При обследовании лиц с ЛАГ в покое выявлены нару- шения перфузии миокарда ЛЖ и преимущественно ПЖ, которые можно расценивать как участки фиброза раз- ной степени выраженности и распространенности. У пациентов с ЛГ выявлялись преимущественно нару- шения диастолической функции ЛЖ и систолической функции ПЖ сердца. Локальные нарушения перфузии и сократительной функции ЛЖ преимущественно носи- ли умеренный характер и определялись чаще в области перегородки. Нарушения перфузии ПЖ в покое более выражены по сравнению с ЛЖ и имели наибольшую распространенность в перегородке и передней стенке. Локальные нарушения движения стенок ПЖ также бо- лее выражены по сравнению с ЛЖ, максимальные изме- нения вплоть до дискинеза определялись в области пе- регородки. В ответ на нагрузку установлены признаки началь- ной и умеренно выраженной коронарной недостаточ- ности, вероятно, относительной на фоне сниженного сердечного выброса и наличия гипертрофии миокар- да ПЖ. Было отмечено снижение резерва перфузии ПЖ серд- ца, проявляющееся ишемической реакцией разной степе- ни выраженности и сопровождающееся снижением мио- кардиального функционального резерва сократимости, которое проявлялось усугублением нарушений систоли- ческой функции ПЖ у большей части пациентов (8 из 13). Таким образом, у 65% лиц с ЛГ выявлено нарушение перфузии ПЖ и в меньшей степени ЛЖ сердца. Результа- ты пилотной работы указывают на необходимость про- ведения дальнейших исследований, направленных на обнаружение ишемии миокарда, ее влияния на профиль клинико-гемодинамических параметров и прогноз больных.
×

About the authors

O A Arkhipova

Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: olga_ark@list.ru
121552, Russian Federation, Moscow, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

T V Martyniuk

Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

121552, Russian Federation, Moscow, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

E G Valeeva

Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

121552, Russian Federation, Moscow, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

G V Ryabykina

Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

121552, Russian Federation, Moscow, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

L E Samoylenko

Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

121552, Russian Federation, Moscow, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

V B Sergienko

Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

121552, Russian Federation, Moscow, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

I E Chazova

Russian Cardiological Scientific-Industrial Complex of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: c34h@yandex.ru
121552, Russian Federation, Moscow, 3-ia Cherepkovskaia, d. 15a

References

  1. Чазова И.Е., Авдеев С.Н., Царева Н.А. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертонии. Терапевт. арх. 2014; 86 (9): 4-23.
  2. Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Update 2009. European society of cardiology. Eur Heart J 2009; 30: 2493-537.
  3. Simonneau G, Michael A, Gatzoulis M.A, Adatia I. Updated Clinical Classification of Pulmonary Hypertension. J Am Coll Cardiol 2013; 62 (25): D34-41.
  4. Архипова О.А., Мартынюк Т.В., Самойленко Л.Е. и др. Роль радионуклидных методов исследования в оценке функциональной способности правого желудочка у больных с легочной гипертензией. Мед. радиология и радиац. безопасность. 2011; 56 (6): 57-64.
  5. Go´mez A, Bialostozky D, Zajarias A et al. Right ventricular ischemia in patients with primary pulmonary hypertension. JACC 2001; 38 (4): 1137-42.
  6. Maedera M.T, Stöcklib M, Zellwegera M.J. Myocardial perfusion SPECT features of severe pulmonary artery hypertension. KardiovaskulКre Medizin 2007; 10: 113-4.
  7. De Puey E.G, Jones M.E, Garcia E.V. Evaluation of right ventricular regional perfusion with Technetium-99m-Sestamibi SPECT. J Nucl Med 1991; 32: 1199-205.
  8. Архипова О.А., Валиева З.С., Мартынюк Т.В. и др. Особенности легочной артериальной гипертензии по данным Российского регистра. Евразийский кардиол. журн. 2014; 4: 44-53.
  9. Беленков Ю.Н., Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. М.: Нолидж, 1999.
  10. Varelaa S.G. Orbea P.M.M, Villab J.A et al. Stenting in primary pulmonary hypertension with compression of the left main coronary artery. Revista Española de Cardiología 2004; 57: 695-8.
  11. Coma-Canella I, Gamallo C, Martinez Onsurbe P, Lopez-Sendon J. Acute right ventricular infarction secondary to massive pulmonary embolism. Eur Heart J 1988; 9 (5): 534-40.


Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies