Chronic kidney disease and cardiovascular events: a focus on central blood pressure

  • Authors: Murkamilov IT1, Aitbaev KA2, Sabirov IS3, Fomin VV4, Yusupov FA5
  • Affiliations:
    1. Kyrgyz State Medical Academy named after I.K.Akhunbaeva
    2. National Center of Cardiology and Internal Medicine named after academician Mirsaid Mirrahimov
    3. Kyrgyz Russian Slavic University
    4. I.M.Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation
    5. State University of Osh city
  • Issue: Vol 14, No 1 (2017)
  • Pages: 58-60
  • Section: Articles
  • URL: https://syst-hypertension.ru/2075-082X/article/view/29181
  • Cite item

Abstract


The purpose of the review - to present the literature on the role of central arterial pressure (CAP) and arterial stiffness progression cardio-vascular complications (CVC) and renal dysfunction in patients with chronic kidney disease (CKD). The main provisions. In this review we discuss the pathogenetic questions damaging effect of increasing CAP and arterial stiffness on the vascular wall, the development of arteriosclerosis, atherosclerosis and destabilization of atherosclerotic plaque in the blood vessels of the kidneys. All this is the direct cause of the CVC and renal dysfunction in CKD.

Full Text

Сердечно-сосудистые осложнения (ССО) как основная причина смерти пациентов с хронической болезнью почек (ХБП), показывает ассоциацию ХБП с повышенным сердечно-сосудистым риском [1]. В этой связи, ранняя диагностика и профилактика сердечно-сосудистых нарушений при ХБП являются предметом интенсивного изучения у исследователей и клиницистов, так как показано, что коррекция кардиоваскулярных нарушений на начальной стадии ХБП заметно улучшает почечную функцию и одновременно сокращает риск смертности на этапе лечения гемодиализом [2, 3]. В этом направлении особый интерес вызывают исследования роли центрального артериального давления (ЦАД) и артериальной жесткости в прогрессировании ХБП. Таким образом, целью настоящего обзора явилось изучение роли ЦАД в прогрессировании ССО и почечной дисфункции у больных ХБП. Важность такого, относительно нового маркера, как ЦАД, подчеркивалась неоднократно в последние годы: в 2013 г. - в рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертонии (АГ) [4], а в 2015 г. - в научных рекомендациях Американской ассоциации сердца для улучшения стандартизации сосудистых исследований по артериальной жесткости [5]. Таким образом, измерение ЦАД вызывает большой интерес в связи с тем, что оно может иметь иное значение для прогнозирования сердечно-сосудистых событий и наступления терминальной стадии почечной недостаточности, чем артериальное давление (АД), измеренное на руке [6-12]. Известно, что ЦАД, как правило, ниже, чем периферическое. Особенно выражена эта разница у людей молодой возрастной группы. С годами жизни эти показатели имеют тенденцию к выравниванию. ЦАД - это давление в аорте и сонных артериях. В отличие от периферического АД, уровень центрального (аортального) давления модулируется эластическими характеристиками крупных артерий, а также структурно-функциональным состоянием артерий среднего калибра и микроциркуляторного русла и, таким образом, по мнению некоторых авторов, ЦАД является более информативным показателем, отражающим состояние всего сердечно-сосудистого русла [13]. Форма пульсовой волны складывается из давления приходящей волны, создаваемой сокращением желудочков, и отраженной волны [14]. Ее следует анализировать на центральном уровне, т.е. в восходящей аорте, так как она отражает истинную нагрузку, приходящуюся на сердце, головной мозг, почки и крупные артерии. Феномен отраженной волны можно количественно оценить с помощью индекса усиления, который рассчитывается как разница между 1 и 2-м систолическими пиками, выраженная в процентах к пульсовому давлению, лучше с поправкой на частоту сердечных сокращений (ЧСС). Из-за различного наложения приходящей и отраженной волн давления в артериальном русле систолическое и пульсовое давление в аорте может отличаться от измеренного стандартным способом давления в плечевой артерии. В последние годы было разработано несколько методов измерения центрального систолического или пульсового давления по волне давления в плечевой артерии, включая метод аппланационной тонометрии и трансферной функции. Эти методы были критически проанализированы в согласительном экспертном документе [15]. Так, М.Safar и соавт. (2002 г.) показали, что у лиц с ХБП, находящихся на диализной терапии, отсутствие усиления центрального пульсового АД, является значимым предиктором смертности от всех причин [16]. Исследование Strong Heart Study подтверждает, что у пациентов с высоким риском ЦАД имеет преимущество над пульсовым давлением на плечевой артерии в качестве предиктора возникновения сердечно-сосудистых событий. Так, показатель ЦАД более 50 мм рт. ст. был независимым предиктором возникновения кардиоваскулярных событий [17]. Наконец, имеются данные о том, что снижение ЦАД, но не АД в плечевой артерии, ассоциируется с уменьшением массы гипертрофированного миокарда левого желудочка (ЛЖ) [18]. Следует отметить, что в данном наблюдательном исследовании были представлены пациенты с АГ и сахарным диабетом типа 2 (СД 2). Кроме того, результаты этого исследования показали, что ЦАД сохраняло свое прогностическое значение после поправки на возраст, пол и другие общеизвестные факторы риска (1,11, 95% доверительный интервал - ДИ 1,02-1,20; р=0,013). Примечательно, что вторым независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов оказался индекс аортальной жесткости (1,06, 95% ДИ 1,00-1,11; р=0,046) [19]. Эпидемиологические исследования начала 2000-х гг. показали, что индекс центрального усиления и пульсовое давление, непосредственно измеренные путем тонометрии на сонной артерии, являются независимыми предикторами общей и сердечно-сосудистой смертности у больных с тяжелой почечной дисфункцией [16]. Недавно опубликованный метаанализ подтвердил эти результаты для нескольких популяций больных. Однако в большинстве исследований добавленная прогностическая ценность ЦАД, по сравнению с АД в плечевой артерии, оказалась либо пограничной, либо статистически незначимой [20]. Инвазивные исследования продемонстрировали, что АД в аорте, но не по данным сфигмоманометрии, является предиктором ишемической болезни сердца (ИБС) [21, 22]. Также имеются данные и о том, что не периферическое, а именно центральное пульсовое АД является независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов у мужчин, страдающих ИБС [23]. Кроме того, получены данные о сходном циркадном ритме показателей ЦАД и ССО с пиками в ранние утренние часы и вечернее время [23]. Однако ряд вопросов, касающихся прогностического значения ЦАД, все еще остается открытым. Результаты исследования ANBP 2 (Australian National Blood Pressure study 2) не показали преимуществ показателей аппланационной тонометрии каротидных артерий по сравнению с пульсовым АД в плечевой артерии в отношении прогнозирования исходов у женщин [24]. В ряде исследований показано, что ЦАД является наиболее чувствительным индикатором повреждения органов-мишеней и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний не только у больных атеросклерозом [25], но и у здоровых лиц [26]. Так, по данным K.Wang и соавт. (2009 г.), у 1272 пациентов (с нормальным АД и ранее не лечившихся в связи с АГ) только показатель ЦАД являлся последовательным и независимым прогностическим фактором кардиоваскулярной смертности после внесения поправок на различные традиционные факторы риска, включая массу миокарда ЛЖ и толщину комплекса интима-медиа сонных артерий [27]. Таким образом, в текущих рекомендациях, как и в предыдущих [28, 29], считается, что хотя измерение ЦАД и индекса усиления представляет большой интерес для развития механистических методов анализа в патофизиологии, фармакологии и терапии, прежде чем рекомендовать их рутинное клиническое применение, требуется дополнительное изучение. Именно ЦАД должно преодолеваться ЛЖ для обеспечения физиологически необходимого притока крови к периферическим органам и тканям; выявлена прямая связь ЦАД с массой ЛЖ и состоянием его функции [30]. Центральное пульсовое АД (измеренное в каротидной артерии) является самостоятельным предиктором ремоделирования сосудов эластического типа, а увеличение диаметра сонной артерии и толщины ее интимо-медиального слоя являются ощутимыми маркерами сердечно-сосудистого риска [31]. Выявлена связь величины ЦАД в аорте со степенью гипертрофии сосудистой стенки и выраженностью атеросклероза в сонной артерии [32]. При этом ЦАД отражает нагрузку на ЛЖ и тесно коррелирует с индексом массы миокарда ЛЖ независимо от возраста и уровня среднего АД [33], а ЦАД в сонной артерии - с толщиной стенки ЛЖ [34]. Увеличение показателя ЦАД создает нагрузку на миокард ЛЖ и свидетельствует о существовании скрытой миокардиальной дисфункции. Теперь необходимо вспомнить о том, что диастолическое давление в аорте определяет перфузию коронарных артерий. Таким образом, «ненужный» прирост давления в аорте во время сокращения ЛЖ приводит к его снижению в диастолу с неизбежным ухудшением кровоснабжения миокарда [7-9]. Это, в конечном итоге, может привести к развитию сердечной недостаточности, наслоение которой на ХБП служит дополнительным фактором снижения скорости клубочковой фильтрации. В исследовании ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) выявлено, что уровень ЦАД на фоне лечения связан с ЧСС: чем меньше была ЧСС, тем больше - величина ЦАД. Кроме того, уменьшение ЧСС на 10 уд/мин, согласно исследованию ASCOT, способствует повышению ЦАД на 3 мм рт. ст. [35]. Следовательно, чрезмерное снижение ЧСС при ХБП, особенно в ночное время, увеличивает ЦАД и ухудшает азотовыделительную функцию почек. Немаловажным аспектом в изучении ЦАД является также формирование давления в сосудах системы ренального и мозгового кровообращения, так как почки и головной мозг, в отличие от других органов, имеют низкое системное сопротивление сосудов [36]. Пульсовая волна «проникает» намного глубже в систему микроциркуляции ренального и церебрального кровообращения. Увеличение величины ЦАД является весомым фактором повреждающего действия пульсовой волны на сосудистую стенку, развития артериосклероза, атеросклероза и дестабилизации атеросклеротической бляшки в сосудах почек и головного мозга. Все это является непосредственной причиной развития ССО и при ренальной дисфункции, что и определяет высокую смертность на этапе терапии гемодиализом. Кроме того, существует предположение о потенциальной связи новых показателей центральной гемодинамики с почечным кровотоком [37]. Таким образом, циркуляция в почечных клубочках находится под угрозой, когда приносящие артериолы не функционируют как защитный барьер. Как показано в ряде исследований in vivo, это оказывается наиболее актуальным для систолического АД, так как приносящие артериолы очень быстро отвечают сужением в ответ на повреждения, связанные с увеличением систолического АД [38-40]. При этом негативный ответ практически отсутствует, когда повышено только диастолическое АД [41]. Если учесть, что многие причины, приводящие к прогрессированию ХБП, такие как СД и АГ, характеризуются необструктивным гиалинозом артериол и их расширением, то кажется вполне вероятным, что увеличение систолического АД приводит к увеличению скорости пульсовой волны, т.е. чем выше давление, тем больше жесткость артерий. Эта усиленная пульсация при «недостаточности» миогенных ответов сосудов передается в клубочек с каждым ударом сердца и с течением времени будет иметь негативные последствия для циркуляции крови в почечных клубочках [42]. Заключение Резюмируя вышесказанное, необходимо отметить, что результаты многочисленных исследований подтверждают тот факт, что уровень ЦАД является фактором, серьезно влияющим на прогноз у пациентов с ХБП, и служит весомым аргументом для включения этого показателя в число тестируемых параметров при поиске средств, оказывающих тормозящее влияние на ренальную дисфункцию, а также предупреждающих развитие середечно-сосудистых катастроф.

About the authors

I T Murkamilov

Kyrgyz State Medical Academy named after I.K.Akhunbaeva

Email: murkamilov.i@mail.ru
720020, Kyrgyzstan, Bishkek, ul. Akhunbaeva, d. 92

K A Aitbaev

National Center of Cardiology and Internal Medicine named after academician Mirsaid Mirrahimov

720040, Kyrgyzstan, Bishkek, ul. Togolok Moldo, d. 3

I S Sabirov

Kyrgyz Russian Slavic University

720000, Kyrgyzstan, Bishkek, ul. Kievskaia, d. 44

V V Fomin

I.M.Sechenov First Moscow State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

119991, Russian Federation, Moscow, ul. Trubetskaia, d. 8, str. 2

F A Yusupov

State University of Osh city

723500, Kyrgyzstan, Osh, ul. Lenina, d. 331

References

  1. Colin D, Jonathan N, Richard P et al. Arterial stiffness in chronic kidney disease: causes and consequences. Heart 2010; 96: 817-823. doi: 10.1136/hrt.2009.184879.
  2. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F et al. Epidemiology of cardiovascular risk in patients with chronic kidney disease. Nephrology Dialysis Transplantation 2003; 18: (Suppl. 7): vii2-vii9. doi: 10.1093/ndt/gfg1072.
  3. Моисеев B.C., Мухин Н.А., Смирнов А.В. Национальные рекомендации: Сердечно - сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио - нефропротекции. Евразийский журнал внутренней медицины. 2014; 4 (1): 202-57.
  4. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiology. 2013 Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J 2013; 34 (28): 2159-219. doi: 10.1093/eurheartj/eht151.
  5. Recommendations for Improving and Standardizing Vascular Research on Arterial Stiffness. A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 2015; 66: 698-722. doi: 10.1161/ГИП.0000000000000033.
  6. Васюк Ю.А., Иванова С.В., Сумин А.Н. и др. Согласованное мнение российских экспертов по оценке артериальной жесткости в клинической практике. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2016; 2: 20-9. DOI: http://dx.doi.org/10.15829/1728-8800-2016-2-4-19.
  7. Долженко М.Н. Как снизить сердечно - сосудистый риск: роль центрального аортального давления или ≪голый король≫? Ліки України. Medicine of Ukraine. 2016; 9: (205): 4-6.
  8. Конради А.О., Ротарь О.П., Малев Э.Г. и др. Динамика показателей сосудистой жесткости и центрального давления на фоне длительной антигипертензивной терапии. Артериальная гипертензия. 2011; 3: 20-9.
  9. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Кобзев Р.Ю. Характеристики центральной пульсовой волны у молодых мужчин с разными фенотипами артериального давления. Кардиология. 2010; 2: 36-40.
  10. Моисеев В.С., Котовская Ю.В., Кобалава Ж.Д. Центральное артериальное давление: необходимый показатель для оценки сердечно - сосудистого риска и оценки эффективности антигипертензивной терапии? Кардиология. 2007; 9: 15-23.
  11. Чулков В.С., Вереина Н.К., Синицын С.П. и др. Оценка показателей центрального артериального давления и ригидности артерий у беременных с различными формами артериальной гипертонии. Терапевт. арх. 2014; 12: 15-9.
  12. Милягин В.А. Центральное пульсовое давление - основная мишень при лечении артериальной гипертонии старшего возраста. Вестник Смоленской государственной медицинской академии. 2014; 13 (3): 5-11.
  13. Chowienczyk P. Pulse wave analysis, What dothe Numbers Mean? Hypertension 2011; 57: 1051-2. DOI: https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.171504.
  14. Nichols W.W, O’Rourke M.F. Mc Donald’s blood flow in arteries; Theoretical, experimental and clinical principles. Fifth Edition. Oxford: Oxford University Press, 2005; p. 624.
  15. Laurent S, Cockcroft J, Van Bortel L et al.Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications. Eur Heart J 2006; 27: 2588-605.
  16. Safar M.E, Blacher J, Pannier B et al. Central pulse pressure and mortality in end - stage renal disease. Hypertension 2002; 39: 3: 735-8. PMID:11897754.
  17. Boutouyrie P, Achouba A, Trunet P et al. EXPLOR Trialist Group. Amlodipine valsartan combination decreases central systolic blood pressure more effectively than the amlodipineatenolol combination: the EXPLOR study. Hypertension 2010; 55: 1314-22. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.148999.
  18. London G.M, Asmar R.G, O’Rourke M.F et al. Mechanism(s) of selective systolic blood pressure reduction after a low - dose combination of perindopril/indapamide in hypertensive subjects: comparison with atenolol. J Am Coll Cardiol 2004; 43: 92-9. doi: 10.1016/j.jacc.2003.07.039.
  19. Roman M.J, Kizer J.R, Ali T et al. Central blood pressure better predicts cardiovascular events than does peripheral blood pressure: The Strong Heart Study. Circulation 2005; 112 (Suppl. II): II-778.
  20. Vlachopoulos C, Aznaouridis K, O’Rourke MF et al. Prediction of cardiovascular events and all - cause mortality with central haemodynamics: a systematic review and meta - analysis. Eur Heart J 2010; 31: 1865-71. DOI: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehq024.
  21. Nishijima T, Nakayama Y, Tsumura K et al. Pulsatility of ascending aortic blood pressure waveform is associated with an increased risk of coronary heart disease. Am J Hypertens 2001; 14: 469-73. DOI: https://doi.org/10.1016/S0895-7061(00)01288-7.
  22. Danchin N, Benetos A, Lopez-Sublet M et al. Aortic pulse pressure is related to the presence and extent artery disease in men undergoing diagnostic coronary angiography: a multicenter study. Am J Hypertens 2004; 17: 129-33. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjhyper.2003.09.010.
  23. Chirinos J.A, Zambrano J.P, Chakko S et al. Relation between ascending aortic pressures and outcomes in patients with angiographically demonstrated coronary artery disease. Am J Cardiol 2005; 96: 645-8. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.amjcard.2005.04.036.
  24. Dart A.M, Gatzka C.D, Kingwell B.A et al. Brachial blood pressure but not carotid arterial waveforms predict cardiovascular events in elderly female hypertensives. Hypertension 2006; 47: 785-90. PMID:16505196.
  25. Tsuchikura S, Shoji T, Kimoto E et al. Brachial - ankle pulse wave velocity as an index of central arterial stiffness. J Atheroscler Thromb 2010; 17 (6): 658-65. PMID:20467192.
  26. Mitchell G.F, Hwang S.J, Vasan R.S et al. Arterial stiffness and cardiovascular events: the Framingham Heart Study. Circulation 2010; 121 (4): 505-11. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.886655.
  27. Wang K.L, Cheng H.M, Chuang S.Y et al. Central or peripheral systolic or pulse pressure: which best relates to target organs and future mortality? J Hypertens 2009; 27 (3): 461-7. PMID: 19330899.
  28. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A et al. 2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens 2007; 25 (6): 1105-87. doi: 10.1097/HJH.0b013e3281fc975a.
  29. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E et al. Re - appraisal of European guidelines on hypertension management: a European Society of Hypertension Task Force document. J Hypertens 2009; 27 (11): 2121-58. doi: 10.1097/HJH.0b013e328333146d.
  30. Williams B, Lacy P.S, Thom S.M et al. CAFE Investigators; Anglo Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Investigators; CAFE Steering Committee and Writing Committee Differential impact of blood pressure lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study.Circulation 2006; 113 (9): 1213-25. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.105.595496.
  31. Boutouyrie P, Bussy C, Lacolley P et al. Association between local pulse pressure, mean blood pressure, and large - artery remodeling. Circulation 1999; 100 (13): 1387-93. PMID:10500038.
  32. Boutouyrie P, Bussy C, Hayoz D et al. Local pulse pressure and regression of arterial wall hypertrophy during long - term antihypertensive treatment. Circulation 2000; 101 (22): 2601-6. DOI:https://doi.org/10.1161/01.CIR.101.22.2601.
  33. Roman M.J, Devereux R.B. Association of Central and Peripheral Blood Pressures With Intermediate Cardiovascular Phenotypes. Hypertension 2014; 63: 1148-53. DOI: doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA.114.03361.
  34. Roman M.J, Ganau A, Saba P.S et al. Impact of arterial stiffening on left ventricular structure. Hypertension 2000; 36 (4): 489-94. PMID:11040224.
  35. Gupta A.K, Nasothimiou E.G, Chang C.L et al. Baseline predictors of resistant hypertension in the Anglo Scandinavian Cardiac Outcome Trial (ASCOT): a risk score to identify those at highrisk. J Hypertens 2011; 29 (10): 2004-13. doi: 10.1097/HJH.0b013e32834a8a42.
  36. O’Rourke M.F, Safar M.E. Relationship between aortic stiffening and microvascular disease in brain and kidney: cause and logic of therapy. Hypertension 2005; 46 (1): 200-4. doi: 10.1161/01.HYP.0000168052.00426.65.
  37. Bogren H.G, Buonocore M.H. Blood flow measurements in the aorta and major arteries with MR velocity mapping. J Magn Reson Imaging 1994; 4 (2): 119-30. PMID:8180449.
  38. Loutzenhiser R, Bidani A.K, Wang X. Systolic pressure and the myogenic response of the renal afferent arteriole. Acta Physiol Scand 2004; 181 (4): 407-13. doi: 10.1111/j.1365-201X.2004.01312.x
  39. Bidani A.K, Griffin K.A, Williamson G et al. Protective importance of the myogenic response in the renal circulation. Hypertension 2009; 54 (2): 393-8. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.133777.
  40. Griffin K.A. Hypertension and kidney damage. J Clin Hypertens (Greenwich) 2006; 8 (3): 209-14. PMID:16523000.
  41. Loutzenhiser R, Griffin K.A, Bidani A.K. Systolic blood pressure as the trigger for the renal myogenic response: protective or autoregulatory? Curr Opin Nephrol Hypertens 2006; 15: 41-9. PMID:16340665
  42. Bidani A.K, Polichnowski A.J, Loutzenhiser R et al. Renal microvascular dysfunction, hypertension and CKD progression. Curr Opin Nephrol Hypertens 2013; 22: 1-9. doi: 10.1097/MNH.0b013e32835b36c1.

Statistics

Views

Abstract - 53

PDF (Russian) - 7

Cited-By


Refbacks

  • There are currently no refbacks.


Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies