Possibilities of blood pressure and metabolic disorders correction by using diet programs in patients with overweight and obesity

Abstract


Hypertension is one of the most important risk factors of cardiovascular disease. The close relationship of overweight and obesity with high blood pressure is recognized by most experts. Recently, epidemiological studies have seen a steady increase in the frequency of arterial hypertension, which is associated with the pandemic of obesity and its attendant conditions - metabolic syndrome and diabetes. In this regard, it becomes clear that the correction of body weight plays a key role among the modified risk factors. According to the latest recommendations of The American Heart Association and The European Society of Cardiology, all patients with hypertension should follow dietary recommendations. There are a huge number of nutritional recommendations that potentially lower blood pressure. Such as restriction of salt intake, increased level of potassium in the diet, of fiber consumption of polyunsaturated fatty acids. Some of the recommendations are combined into dietary patterns. One of these is vegetarianism. There are also diets that have shown their effectiveness in reducing blood pressure. These include the Mediterranean Diet, the Northern Diet, the DASH Diet. The purpose of this review is to consider the popular dietary approaches that reduce blood pressure and the evidence of their effectiveness.

Full Text

Повышенное артериальное давление (АД) - один из самых значимых факторов риска сердечно-сосудистых, цереброваскулярных и почечных заболеваний [1-3]. Приблизительно 54% инсультов и 47% случаев ишемической болезни сердца (ИБС) во всем мире связаны с повышенным АД [4]. Более 50% смертей от ИБС и инсульта происходит у лиц с артериальной гипертонией (АГ) [2]. Согласно эпидемиологическому исследованию ЭССЕ-РФ, в Российской Федерации АГ страдают около 44% взрослого населения [5]. По данным Heart Disease and Stroke Statistics (2018 г.), в США доля лиц старше 20 лет, страдающих АГ, составляет 34% [6], в европейских странах распространенность АГ варьирует от 30 до 45% [7]. С возрастом число лиц с повышенным систолическим АД (САД) неуклонно растет. Согласно Framingham Heart Study 90% мужчин и женщин к преклонному возрасту имеют АГ [8]. В России среди лиц 55-64 лет АГ страдают около 73% [5]. В среднем САД повышается примерно на 0,6 мм рт. ст. в год. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) у населения наиболее многообещающими являются усилия по предотвращению развития АГ. Среди факторов риска АГ особенно выделяют избыточную массу тела и ожирение. В эпидемиологических исследованиях неуклонный рост доли лиц с АГ связывают с пандемией ожирения и сопутствующими ему состояниями - метаболическим синдромом и сахарным диабетом [3]. В течение последних трех десятилетий число лиц с ожирением удвоилось, достигнув к 2014 г. ошеломляющих 2,5 млрд взрослого населения. В среднем в 10-летие индекс массы тела (ИМТ) увеличивается на 0,4 кг/м2 у мужчин и 0,5 кг/м2 у женщин [9]. Исследование The Physician's Health выявило повышение риска возникновения гипертонии на 8% при увеличении ИМТ на 1 кг/м2 [10]. В Соединенных Штатах около 69% взрослых имеют ИМТ≥25 кг/м2 и около 35% взрослых страдают ожирением (ИМТ≥30 кг/м2) [11]. Настороженность вызывает значительное увеличение доли лиц с ожирением среди младенцев, детей младшего и старшего возраста, подростков. Несмотря на то что уменьшение массы тела снижает уровень АД, доказательств того, что диетические вмешательства могут нивелировать возрастной рост САД, мало. Однако данные литературы [12] свидетельствуют о том, что соблюдение диеты уменьшает рост САД с возрастом. Избыточная масса тела напрямую связана с повышенным уровнем АД. Снижение АД происходит и без достижения целевой желаемой массы тела. В исследовании Framingham Heart Study выявили, что даже при потере 1,8 кг риск развития АГ в долгосрочной перспективе снижается на 22% у пациентов среднего возраста и на 26% у пожилых. В метаанализе 25 рандомизированных клинических исследований (РКИ) средняя потеря массы тела составила 5,1 кг, что уменьшило САД в среднем на 4,4 мм рт. ст., а диастолическое АД (ДАД) - на 3,6 мм рт. ст. [13]. При анализе подгрупп снижение АД было более выраженным у тех, кто потерял больше массы тела. Рандомизированные и обсервационные исследования показали, что большая потеря массы тела приводит к большему снижению АД. Однако, учитывая возможность значимого снижения массы тела, линейная зависимость данных параметров маловероятна. В целом зависимость АД от массы тела выше у пациентов с АГ, чем у негипертоников. У негипертензивных лиц диетические вмешательства могут предотвращать гипертонию и снижать риск ССЗ, связанный с повышенным АД. Вместе с тем даже незначительное снижение АД в популяции может иметь огромное положительное влияние на риск сердечно-сосудистых событий. В исследовании The INTERSALT установлено, что среднее снижение САД на 3 мм рт. cт. может привести к снижению смертности от инсульта на 8% и от ИБС - на 5% [14]. При 1-й степени гипертонии (САД от 140 до 159 мм рт. ст. или ДАД от 90 до 99 мм рт. ст.) и низком или умеренном общем сердечно-сосудистом риске диетические изменения могут служить терапией 1-й линии перед инициацией медикаментозной терапии. Среди пациентов с АГ, которые уже находятся на лечении, диетические рекомендации могут дополнительно снизить уровень АД и уменьшить количество и дозы лекарственных препаратов. Независимо от этого связь потери массы тела и возможного уменьшения САД является неопределенной. В одном из самых длительных исследований лица, которые добились снижения массы тела более чем на 10 кг, достигли более низкого АД, которое тем не менее в последующем увеличивалось с течением времени [15]. Однако большинством экспертов признается, что из всех модифицируемых факторов риска, влияющих на АД, коррекция массы тела играет ключевую роль. Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского общества кардиологов и гипертонии все пациенты с АГ должны следовать диетическим рекомендациям по увеличению потребления свежих фруктов, овощей, обезжиренных молочных продуктов, рыбы и сокращению потребления натрия [16, 17]. Существует большое количество диет и диетических рекомендаций, направленных на снижение сердечно-сосудистого риска. Некоторые из них имеют большее преимущество при снижении АД и, как следствие, ССЗ. Другие, наоборот, потенциально могут навредить. Цель этого обзора состоит в рассмотрении популярных диетических подходов, снижающих АД, и имеющихся доказательств их эффективности. В середине XX в. «Исследование семи стран», инициированное A. Keys в Миннесоте в 1947 г., заложило основы в изучении связи характера питания с ССЗ [18]. Именно в данном исследовании в 1950-60-х годах в Италии и Греции выявлен паттерн питания, всемирно известный как Mediterranean Diet (средиземноморская диета). В рамках исследования выделены и даны оценки трем основным группам факторов: диетическим моделям (диетические рационы, стиль питания, диетические паттерны), продуктам и нутриентам [19]. Средиземноморская диета - общий описательный термин, применяемый к диетам, потребляемым в нескольких регионах, расположенных недалеко от Средиземного моря. Как правило, эти диеты богаты растительными продуктами (фрукты, овощи, хлеб, другие виды злаков, картофель, фасоль, орехи и семена). Фрукты - типичный ежедневный десерт, а оливковое масло является основным источником жира. Молочные продукты употребляются в основном в виде сыров и йогуртов, допустимо употребление до 4 яиц в день. Рыба и домашняя птица в рационе представлены умеренно, красное мясо - в небольших количествах, доза вина варьирует от низкого до умеренного. В средиземноморской диете 25-40% от суточного энергетического баланса занимают жиры, но только 7-8% отводится на насыщенные жиры [20]. В обсервационных исследованиях средиземноморские диеты связаны с уменьшенным риском ССЗ и других состояний [21]. В крупном исследовании PREDIMED (Prevención con Dieta Mediterránea) средиземноморская диета в сочетании с дополнительными продуктами (либо с оливковым маслом первого холодного отжима, либо с различными орехами) уменьшала риск ССЗ, особенно инсульта, в большей степени за счет снижения АД [22]. Тем не менее влияние средиземноморской диеты на АД представляется скромным, в метаанализе 6 рандомизированных исследований чистое снижение САД и ДАД было менее чем на 2 мм рт. ст. [22]. Nordic Diet (северная диета) распространена в скандинавских странах. Ее отличительной особенностью является включение в рацион продуктов местного происхождения, таких как цельные зерна, рапсовое масло, ягоды, фрукты, овощи, рыба, орехи и обезжиренные молочные продукты. В исследовании SYSDIET после 12 нед наблюдения скандинавская диета значительно уменьшала амбулаторное диастолическое давление (на 4,4 мм рт. ст.) по сравнению с контрольной диетой, приближенной к среднему содержанию питательных веществ в скандинавских странах (с меньшим содержанием ягод, цельнозерновых продуктов, овощей) [23]. Однако эффекты диеты не могут быть связаны с изменением солевого состава (сокращением натрия или увеличением содержания калия), потому что ни один из этих электролитов не различался между группами вмешательства и контролем. Северная диета богата ягодами, что является ее отличительной особенностью. В исследованиях на животных показано снижение АД при употреблении северной дикой голубики [24]. Но гипотензивный эффект также характерен и для других ягод, что и показано в рандомизированных контролируемых исследованиях [25, 26]. Данный эффект связывают с влиянием полифенолов, особенно флавоноидов, обнаруженных в ягодах [27]. Наиболее эффективной для снижения АД зарекомендовала себя Diet approach stop hypertension (DASH-диета), в которой акцентируется внимание на потреблении фруктов, овощей, цельнозерновых, обезжиренных молочных продуктов, птицы, рыбы, орехов, с ограничением красного мяса, сладостей и сахаросодержащих напитков. DASH-диета богата калием, магнием, кальцием и клетчаткой, с немного повышенным содержанием белка, но со сниженной долей жира, насыщенных жиров, холестерина (ХС). В исследованиях DASH-диета в течение 2 нед значительно снижала АД, в среднем на 5,5/3,0 мм рт. ст. относительно контрольных [28]. При детальном анализе [29] значительное снижение АД на DASH-диете наблюдалось во всех основных подгруппах (мужчины, женщины, афроамериканцы, неафроамериканцы, гипертоники и негипертоники). Однако гипотензивный эффект у афроамериканских участников был гораздо сильнее (среднее снижение АД на 6,9/3,7 мм рт. ст.), чем у европеоидов (снижение чистого АД на 3,3/2,4 мм рт. ст.). У гипертоников отмечалось снижение АД на 11,6/5,3 мм рт. ст. Снижение АД наблюдалось также у негипертоников (на 3,5/2,2 мм рт. ст.). В последующем на аналогичной популяции [30] оценивался эффект DASH-диеты при разном суточном уровне натрия, и на каждом из трех наблюдалось снижение АД, но максимальный гипотензивный эффект был при комбинации DASH-диеты с самым низким уровнем натрия. Вопрос о том, может ли модифицированное содержание макронутриентов дополнительно улучшать эффективность DASH-диеты, протестирован в третьем исследовании - OmniHeart [20]. В нем проведена оценка 3 вариантов диеты: диета, богатая углеводами (58% от общего количества калорий) и в остальном аналогичная оригинальной DASH, вторая - богатая белком (примерно 1/2 из растительных источников), и третья - богатая ненасыщенными жирами (преимущественно мононенасыщенными). Каждая диета была похожа на оригинальную DASH-диету. Все модели питания имели ограничения потребления насыщенных жиров, ХС и натрия, были богаты фруктами, овощами, клетчаткой и калием. Несмотря на то что каждая диета снижала САД, замена некоторых углеводов (приблизительно 10% от общего количества килокалорий) либо белком (примерно 1/2 из растительных источников), либо ненасыщенным жиром (в основном мононенасыщенным жиром) также снижала АД. DASH-диета безопасна и широко применима для населения в целом. Однако из-за относительно высокого содержания калия, фосфора и белка эта диета не рекомендуется лицам с тяжелыми стадиями хронической болезни почек (ХБП) [31]. Выделяют стили питания, коррелирующие с низким уровнем АД. Вегетарианство - один из них [32]. В развитых странах, где повышенное АД чрезвычайно распространено, лица, придерживающиеся вегетарианской диеты, в целом имеют более низкие цифры АД и более медленный рост АД, связанный с возрастом. Одни из самых низких значений АД зарегистрированы в группах строгих вегетарианцев. В 2016 г. в проспективном исследовании S. Chuang и соавт. оценили риск АГ (n=4109) при вегетарианской диете и контрольной. У вегетарианцев отмечалось снижение риска АГ на 34% по сравнению с невегетарианцами. Результаты оставались достоверными и после коррекции ожирения, резистентности к инсулину и воспаления [33]. Вегетарианские диеты обычно имеют более высокое содержание клетчатки и калия и более низкое содержание жира по сравнению со всеядными [34]. Выделяют некоторые аспекты вегетарианского образа жизни, которые могут влиять на АД. В них включают физическую активность, доказанные диетические факторы, снижающие АД (например, натрий, калий, масса тела, алкоголь), и другие аспекты (например, высокое количество клетчатки, отсутствие мяса). Количество наблюдательных исследований, хорошо зарекомендовавших себя и подтверждающих влияние вегетарианства на АД, ограничено. В частности, в исследовании адвентистов седьмого дня результаты скорректированы на массе тела, но не на потреблении натрия или калия [35]. В метаанализе 7 рандомизированных и 32 когортных исследований доказали связь вегетарианских диет с более низким САД (средняя разница - 6,9 мм рт. ст.) и ДАД (средняя разница - 4,7 мм рт. ст.) по сравнению со всеядными диетами [28]. В метаанализе Y. Yokoyama и соавт. 2014 г. вегетарианские диеты уменьшали как САД, так и ДАД на 4,8 и 2,2 мм рт. ст. соответственно [28]. Снижение АД не зависело от потребления соли, избыточной массы тела и физических нагрузок. Однако все же вегетарианский стиль питания имеет свои ограничения и не поддерживается рядом экспертов для постоянного использования. Анализ влияния конкретных пищевых продуктов на АД все же остается ограниченным. Учитывая, что пищевые продукты употребляются в различных сочетаниях, оценить влияние конкретных из них на метаболические параметры и уровень АД затруднительно. Чаще всего в эпидемиологических исследованиях используют диеты или диетические модели (паттерны) для исследования ассоциаций между рационом питания и его эффектом на здоровье людей [36, 37]. Диетические модели позволяют учитывать кумулятивные и интерактивные эффекты пищевых компонентов. Немаловажную роль в снижении риска сердечно-сосудистых осложнений играет контроль за употреблением отдельных нутриентов, в частности поваренной соли. Известно, что при увеличении суточной дозы натрия хлорида в рационе происходит повышение АД. На сегодняшний день выполнено более 100 рандомизированных исследований, доказывающих этот факт. Один из последних метаанализов [15] показал снижение АД на 3,8 мм рт. ст. при уменьшении потребления натрия на 2,3 г/сут; при этом большее снижение АД наблюдалось у пожилых, чем у молодых; у больных АГ, чем у нормотоников. В исследовании E. Pimenta и соавт. 2009 [38], включавшем пациентов с резистентной АГ, показано снижение САД/ДАД на 22,7/9,1 мм рт. ст. при снижении потребления соли до 4,5 мг. К настоящему времени уменьшение частоты кардиоваскулярных событий при снижении потребления натрия показано в нескольких исследованиях [39-41]. В двух снижены дозы натрия, а в третьем оценивались эффекты замены натриевой соли на калиевую. В каждом из исследований в группах со сниженным употреблением натриевой соли наблюдалось уменьшение сердечно-сосудистых событий на 21-41% (значительное снижение в двух исследованиях) [40, 41]. В метаанализе, включавшем все эти исследования, отмечено снижение случаев ССЗ на 20% [42]. Следовательно, прямые доказательства, хотя и ограниченные, согласуются с косвенными доказательствами преимуществ от снижения потребления натрия для здоровья [43]. Реакция АД на изменения в потреблении натриевой соли различна и не является бинарной, несмотря на попытки в исследованиях классифицировать людей на чувствительных и нечувствительных к соли [44]. Скорее, изменение АД при низкосолевой диете имеет непрерывное распределение. В целом степень снижения АД в результате снижения потребления натрия выше у афроамериканцев, людей среднего и старшего возраста и, вероятно, у пациентов с диабетом или заболеваниями почек [45]. Высказывались предположения, что признак чувствительности к натрию является фенотипическим и отражает субклиническую дисфункцию почек [46]. Генетические и диетические факторы также влияют на чувствительность к натрию. Уменьшение в рационе солей натрия имеет и другие благоприятные эффекты, не зависящие от его влияния на АД. Отмечают снижение риска субклинического поражения органов-мишеней (гипертрофии левого желудочка, диастолической дисфункции и фиброза желудочков сердца); повреждения почек, рака желудка и нарушений в минеральном обмене (гиперэкскреция кальция с мочой, приводящая к остеопорозу) [47]. Таким образом, данные исследований подтверждают имеющиеся рекомендации о преимуществах ограничения потребления натриевой соли. Необходимо уменьшать количество натрия, добавляемого в пищу, и выбирать продукты с низким его содержанием. Однако, поскольку более 75% потребляемого натрия поступает из готовых продуктов, любая значимая стратегия сокращения потребления натрия должна включать производителей продуктов питания и рестораны. Повышение уровня калия в рационе входит в перечень рекомендаций, направленных на снижение сердечно-сосудистого риска. Высокое потребление калия ассоциировано с более низкими цифрами АД. Доказательством служат многочисленные исследования на животных и людях, обсервационные исследования, клинические наблюдения и метаанализы. Однако результаты некоторых частных исследований противоречивы. Выявлено, что повышение уровня калия в рационе в большей степени снижает АД у афроамериканцев в сравнении с европеоидами. Повышенный уровень калия оказывает благотворное влияние на АД при малом потреблении калия (например, от 1,3 до 1,4 г/сут или от 35 до 40 ммоль в день) или высоком его потреблении (например, 3,3 г в день или 84 ммоль в день). В одном из метаанализов увеличение экскреции калия с мочой 50 ммоль в день коррелировало со снижением САД/ДАД у лиц с гипертонической болезнью на 4,4/2,5 мм рт. ст., у лиц без АГ - на 1,8/1,0 мм рт. ст. [48]. Обеспечить высокий уровень калия в рационе возможно при помощи диеты. Предпочтительной стратегией является потребление продуктов с его высоким содержанием (фрукты, овощи), которые дополнительно содержат множество питательных веществ. В двух группах исследования DASH отмечалось снижение АД на фоне увеличенного потребления фруктов и овощей [29] при суточном потреблении калия около 4,7 г (120 ммоль). В другом исследовании также зафиксировано снижение АД на фоне увеличения потребления фруктов и овощей, но без указания суточной дозы калия [49]. Однако недостаток исследований доза-эффект не дает возможности четко определить рекомендуемую суточною дозу калия для снижения АД. Комитет Института медицины при Национальной академии США в своих рекомендациях установил уровень потребления калия в 4,7 г в день (120 ммоль в день) [50]. Этот уровень аналогичен общей средней дозе калия в клинических исследованиях, самой высокой дозе в одном доступном испытании доза-эффект и содержанию калия в DASH-диете [29]. У здорового населения с нормальной функцией почек потребление калия из продуктов выше 4,7 г в день (120 ммоль) не представляет никакого риска, поскольку избыточный калий легко выводится из организма. Однако у лиц со сниженной экскрецией калия почками рекомендуемая доза менее 4,7 г в день (120 ммоль) из-за возможных неблагоприятных эффектов (нарушения ритма). Обычными препаратами, которые нарушают экскрецию калия, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина, нестероидные противовоспалительные препараты и калийсберегающие диуретики. Патологические состояния, связанные с нарушением почечной экскреции калия: диабет, ХБП, в том числе терминальные стадии, тяжелая сердечная недостаточность, надпочечниковая недостаточность. У пожилых людей также повышен риск гиперкалиемии. Однако данных для определения степени поражения почек, при которой лица с ХБП подвергаются риску гиперкалиемии, недостаточно. Согласно последним исследованиям, увеличенное потребление клетчатки (пищевых волокон), которое должна составлять более 30% от суточной энергетической потребности, приводит к снижению уровня ХС крови на 10-15%, пищевые волокна влияют на реабсорбцию желчных кислот, а также снижают синтез липидов и ХС в тощей кишке, повышенный уровень клетчатки в рационе помогает поддерживать равномерную концентрацию глюкозы крови в течение дня. Ряд исследований и метаанализов показал, что увеличение потребления клетчатки может снизить уровень АД [51, 52]. Данные французского исследования по вопросам питания и здоровья (ENNS 2006-2007) на группе лиц от 18 до 74 лет показали обратно пропорциональную связь между диетической клетчаткой, цельным зерном и САД [53]. B. Gopinath и соавт. в проспективном 5-летнем исследовании подростков показали, что увеличение общего потребления клетчатки на 7,1 г в день связано с уменьшением среднего САД и ДАД на 0,96 и 0,62 мм рт. ст. соответственно [54]. Определенную сложность в интерпретации результатов исследований с клетчаткой вносят различные типы волокон (растворимые и нерастворимые). Недавно в международном исследовании макро-, микроэлементов и АД INTERMAP после многофакторной корректировки показано, что как высокое потребление общих волокон (6,8 г на 1000 ккал), так и высокое потребление нерастворимого волокна (4,6 г на 1000 ккал) связано с более низким САД [на 1,69 мм рт. ст. (95% доверительный интервал - ДИ -2,97--0,41) и на 1,81 мм рт. ст. (95% ДИ -3,65-0,04) соответственно], тогда как растворимое волокно не было связано с АД. Недавно опубликованный Кокрановский обзор также не показал влияния растворимого волокна на АД [55]. Предполагая, что эффект может зависеть от типа вязкого растворимого волокна, опубликованы систематический обзор и метаанализ, в которых оценили влияние различных типов вязкого волокна на АД (b-глюкан из овса и ячменя, гуаровой смолы, коньяка, пектина и псиллиума) [56]. В целом результаты показали, что вязкое волокно в средней дозе 8,7 г в день (1,45-30 г в день) снижает САД [-1,59 мм рт. ст. (95% ДИ -2,72--0,46)] и ДАД [-0,39 мм рт. ст. (95% ДИ -0,76--0,01)] в течение медианы наблюдения 7 нед. Внутри типов волокон снижение САД наблюдалось только для добавок с использованием волокна подорожника [-2,39 мм рт. ст. (95% ДИ -4,62--0,17)], тогда как тенденция к снижению САД и ДАД наблюдалась при использовании b-глюкана, который также обладает высоковязкими свойствами. Имеющиеся данные о влиянии клетчатки на АД не совсем убедительны. В большинстве исследований наблюдаемое снижение АД при добавлении клетчатки не превышало 2 мм рт. ст. либо было несущественным. Конкретных рекомендуемых суточных доз клетчатки для снижения АД также нет. Однако увеличение потребления клетчатки может внести свой вклад в снижение риска ССЗ у лиц с ожирением, действуя на конкретные патофизиологические механизмы, ведущие к развитию гипертонии, независимо от снижения массы тела [57]. Ежедневное потребление полиненасыщенных жиров (более 50% от суточной потребности в жирах) также способствует улучшению прогноза у пациентов с ССЗ. Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) большей частью являются незаменимыми и в организме не синтезируются, они выполняют структурную и регуляторную функцию, формируют мембраны всех клеток. ПНЖК используются для синтеза эйкозаноидов и лейкотриенов (простагландинов, простациклинов, тромбоксанов), которые регулируют функции эндотелия сосудистой стенки, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты снижают в крови уровень триглицеридов, ХС и агрегационную активность тромбоцитов. Ранние метаанализы [58-60] в большей степени включали исследования с малыми выборками, различными дозами омега-3-ПНЖК и наблюдением в течение нескольких недель. Результаты их показали небольшое, но значимое снижение АД только у пациентов с гипертонической болезнью (от 2,1 до 5,5 мм рт. ст. для САД и от 1,5 до 3,5 мм рт. ст. для ДАД). Недавно F. Campbell и соавт. [61] проанализировали результаты 17 РКИ, включивших 1524 человека с гипертонией и нормотонией, которых лечили рыбьим жиром 0,8-13,3 г в день в течение 8-56 нед. Анализ также показал отсутствие влияния рыбьего жира на нормотоников, тогда как у лиц с АГ наблюдалось умеренное снижение АД (на 2,6 мм рт. ст. для САД и 1,5 мм рт. ст. для ДАД). При этом эффект влияния на АД не зависел от дозы омега-3. Последний комплексный метаанализ воздействия омега-3-ПНЖК на АД опубликован P. Miller и соавт. [62] и включил 70 РКИ, которые были отобраны с учетом всех возможных диетических источников эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот. Средняя доза омега-3-ПНЖК в этих исследованиях составляла 3,8 г/сут, а средняя продолжительность вмешательства - 3 мес. Снижение АД, вызванного омега-3-ПНЖК, статистически значимо наблюдалось как в группе лиц с гипертонической болезнью (САД на 4,5 мм рт. ст., 95% ДИ 2,8-6,1; ДАД на 3,0 мм рт. ст., 95% ДИ 1,7-4,3), так и в группе нормотоников (САД на 1,2 мм рт. ст., 95% ДИ 0,5-2,0, ДАД на 0,6 мм рт. ст., 95% ДИ 1,0-1,2). Но клинически значимым снижение АД было только в группе гипертоников. Никакой зависимости доза-эффект не наблюдалось. В перспективных когортных исследованиях также изучалось возможное влияние омега-3-ПНЖК на развитие гипертонии у ранее нормотензивных лиц. Недавний метаанализ 8 исследований, в которых участвовали более 56 тыс. человек с наблюдением от 3 до 20 лет [63], показал снижение риска развития гипертонии на 27% у нормотоников с самым высоким потреблением омега-3-ПНЖК в сравнении с группой с самым низким потреблением омега-3-ПНЖК. Таким образом, основываясь на результатах исследований, можно сказать, что омега-3-ПНЖК снижают риск развития гипертонической болезни у нормотоников и уровень АД у пациентов с гипертонической болезнью. Несмотря на то что действие омега-3-ПНЖК на кровяное давление довольно мягкое и не зависит от дозы, потенциально для системы общественного здравоохранения эффект может быть значимым. Одна из основных проблем диетотерапии - приверженность ей, которая остается крайне низкой. По данным исследований в течение года остаются приверженными рекомендациям диетологов только 20% больных. Действительно, довольно трудно длительное время находиться в режиме ограничения или в режиме, отличном от повседневного стиля питания. При этом часто продукты, рекомендуемые для соблюдения диетических режимов, являются недоступными для большинства пациентов. Принятие паттерна питания, в частности одной из самых признанных для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений средиземноморской диеты, представляет трудности для людей, проживающих в других частях Европы, а тем более на других континентах. Это связано прежде всего с иными пищевыми традициями, культурными ценностями, климатическими особенностями и ограниченным доступом к средиземноморским продуктам [64, 65]. В России средиземноморская диета также рассматривалась как диетический образец и более здоровая альтернатива существующей национальной диете, однако исследования показали, что ее эффективность у жителей других регионов гораздо ниже, чем у жителей Южной Европы, в основном за счет более низкой приверженности [66, 67]. Нами предложена модель питания, основанная на использовании продуктов, произведенных в месте проживания пациента, для изготовления блюд с учетом русских национальных особенностей. Русскую национальную кухню традиционно считают не самой полезной. Однако исторически наши предки питались большим количеством продуктов с высоким содержанием клетчатки (зерновые, корнеплоды, местные ягоды и фрукты), полезных жиров (растительные масла, жирная рыба), молочных продуктов и мяса, их пищеварительная ферментная система приспособилась к расщеплению именно этих продуктов. Поэтому включение традиционно русских продуктов, соответствующих принципам здорового питания и произведенных на территории страны, является физиологически обоснованным и при этом доступным большинству. Сокращение времени транспортировки от производителя к потребителю позволяет максимально сохранить все полезные и питательные качества продукта. На настоящий момент методик, направленных на снижение массы тела, учитывающих национальные диетические предпочтения, в нашей стране не зарегистрировано. Еще одна причина низкой приверженности диетотерапии - необходимость длительного соблюдения гипокалорийных режимов для снижения массы тела. Наиболее распространенный во всем мире метод коррекции массы тела основан на подсчете килокалорий. Считается, что 1 г белков и 1 г углеводов при их сжигании выделяют 4,2 ккал/г, а жиров 9,3 ккал/г соответственно. На этом основании, зная содержание этих веществ в пище, отдают предпочтение низкоэнергетичным продуктам. Вместе с тем считается установленным факт, что в ходе соблюдения гипокалорийной диеты наблюдается уменьшение всех видов расхода энергии, в том числе и основного обмена (по данным ряда авторов, на 14-25% от исходного), что является мерой адаптации организма и тоже снижает эффективность диеты. Необходимость придерживаться строгих ограничений в питании длительно приводит к развитию расстройств пищевого поведения [68-71]. В связи с этим нами предложен способ чередования гипо- и изокалорийного режимов питания, 6 дней в неделю соблюдают гипокалорийный режим (минус 20% от изокалорийного), а 1 день в неделю - изокалорийный (энергетическая ценность изокалорийного режима рассчитывается исходя из текущей потребности в калориях для поддержания массы тела по формуле Всемирной организации здравоохранения на основании индивидуальных параметров, включая пол, возраст, текущую массу тела и энергетические затраты). Это позволяет, во-первых, уменьшить психологический и физиологический стресс, неизбежно возникающий на фоне ограничения калорий, а во-вторых, предотвратить уменьшение скорости основного обмена. Чередование различных режимов калорийности является обоснованным по данным ряда исследований [73], что позволяет сохранить скорость основного обмена на протяжении всего периода лечения, уменьшить чувство неудовлетворенности и частоту отказов от лечения. Кроме того, при данном режиме в большей степени улучшаются показатели липидного обмена по сравнению с показателями пациентов, находящихся постоянно на гипокалорийной диете [74]. Коррекция метаболических нарушений и снижение риска развития сердечно-сосудистых осложнений в ходе соблюдения русской диеты обеспечиваются включением в программу питания: • цельнозерновых продуктов в количестве, обеспечивающем не менее 30% от суточной энергетической потребности, 50% из которых составляют: цельнозерновые культуры в виде гречки, овса, ячменя (без использования при их приготовлении сахара), цельнозернового хлеба с содержанием натрия не более 1%, овощей в количестве не менее 200 г, зелени не менее 50 г, ягод и фруктов не менее 350 г в день; • полиненасыщенных жиров в количестве, обеспечивающем более 50% суточной потребности в жирах, в виде льняного, рапсового, соевого масел, жирных сортов рыбы, орехов, семян тыквы, подсолнечника и бобовых; • кисломолочных продуктов с жирностью не более 1-2%; • витамина D в дозе 800-1000 МЕ/сут. Кроме того, дополнительно не менее 3 раз в неделю потребляют высокобелковые продукты в виде нежирных сортов рыбы, остальное - в виде мяса индейки, курицы, кролика. Совместно с ФГБУН «ФИЦ питания и биотехнологии» нами инициировано исследование по изучению эффективности русской диеты в отношении коррекции метаболических нарушений и уровня АД у пациентов с избыточной массой тела и ожирением. Снижение риска ССЗ и их осложнений - одна из глобальных задач, стоящих перед врачами разных специальностей. Многочисленные эпидемиологические исследования демонстрируют, что снижение сердечно-сосудистой смертности прежде всего ассоциировано с уменьшением бремени факторов риска в популяции. В настоящее время научно доказана связь между питанием и неинфекционными заболеваниями (сердечно-сосудистыми, эндокринными, онкологическими). Разработка в России диетического паттерна, учитывающего национальные особенности, основанного на рациональных принципах здорового питания, позволит снизить распространенность ожирения, АГ, сахарного диабета и других факторов риска ССЗ. При этом необходимы дополнительные усилия со стороны общества, государства, бизнеса для разработки эффективных стратегий в области клинического и общественного здравоохранения, разработки и повсеместного введения устойчивых диетических предпочтений среди широких слоев населения. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests. Информация об авторах / Information about the authors

About the authors

Juliya V Zhernakova

National Medical Research Center for Cardiology

Email: juli001@mail.ru
Moscow, Russia
D. Sci. (Med.)

Ekaterina A Zheleznova

National Medical Research Center for Cardiology

Moscow, Russia
research assistant

Irina E Chazova

National Medical Research Center for Cardiology

Email: c34h@yandex.ru
Moscow, Russia
Acad. RAS, D. Sci. (Med.), Full Prof.

Nataliia V Blinova

National Medical Research Center for Cardiology

Moscow, Russia
Cand. Sci. (Med.)

Konstantin P Ivanov

National Medical Research Center for Cardiology

Moscow, Russia
Cand. Sci. (Med.)

Antonina V Starodubova

Federal Research Centre of Nutrition and Biotechnology

Email: antoninastarodubova@yandex.ru
Moscow, Russia
D. Sci. (Med.)

References

  1. Kearney P.M, Whelton M, Reynolds K et al. Global Burden of Hypertension: Analysis of Worldwide Data. Lancet 2005; 365: 217-23. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(05)70151-3
  2. Whelton P.K, Carey R.M, Aronow W.S et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/ NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2018; 71: e127-e248.
  3. Czernichow S, Castetbon K, Salanave B et al. Determinants of blood pressure treatment and control in obesepeople: evidence from the general population. J Hypertens 2012; 30 (12): 2338-44. doi: 10.1097/HJH.0b013e3283593010
  4. Lawes C.M, Vander Hoorn S, Rodgers A. International Society of Hypertension. Global burden of blood-pressure-related disease, 2001. Lancet 2008; 371 (9623): 1513-8. doi: 10.1016/S0140-6736(08)60655-8
  5. Бойцов С.А., Баланова Ю.А., Шальнова С.А. и др. Артериальная гипертония среди лиц 25-64 лет: распространенность, осведомленность, лечение и контроль. По материалам исследования ЭССЕ. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2014; 4: 4-14.
  6. Heart Disease and Stroke Statistics-2018 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation 2018; 137 (12): e493. doi: 10.1161/CIR.0000000000000573
  7. Kjeldsen S.E. Hypertension and cardiovascular risk: General aspects. Pharmacol Res 2018; 129: 95-9. doi: 10.1016/j.phrs.2017.11.003
  8. Vasan R.S, Beiser A, Seshadri S et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men: The Framingham Heart Study. JAMA 2002; 287 (8): 1003-10.
  9. Jahangir E, De Schutter A, Lavie C.J. The relationship between obesity and coronary artery disease. Transl Res 2014; 164 (4): 336-44. doi: 10.1016/j.trsl.2014.03.010
  10. Finucane M.M, Stevens G.A, Cowan M.J et al. Global Burden of Metabolic Risk Factors of Chronic Diseases Collaborating Group (Body Mass Index). National, regional, and global trends in body-mass index since 1980: systematic analysis of health examination surveys and epidemiological studies with 960 country-years and 9.1 million participants. Lancet 2011; 377 (9765): 557-67. doi: 10.1016/S0140-6736(10)62037-5
  11. Ogden C.L, Carroll M.D, Kit B.K, Flegal K. Prevalence of childhood and adult obesity in the United States, 2011-2012. JAMA 2014; 311 (8): 806-14. doi: 10.1001/jama.2014.732
  12. Sacks F.M, Campos H. Dietary therapy in hypertension. N Engl J Med 2010; 362 (22): 2102-12. doi: 10.1056/NEJMct0911013
  13. Neter J.E, Stam B.E, Kok F.J et al. Influence of weight reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension 2003; 42 (5): 878-84.
  14. Stamler J. The INTERSALT Study: background, methods, findings, and implications. Am J Clin Nutr 1997; 65 (Suppl. 2): 626S-642S. doi: 10.1093/ajcn/65.2.626S
  15. Mozaffarian D, Fahimi S, Singh G.M et al. Global Burden of Diseases Nutrition and Chronic Diseases Expert Group. Global sodium consumption and death from cardiovascular causes. N Engl J Med 2014; 371 (7): 624-34. doi: 10.1056/NEJMoa1304127
  16. Smith S.C.Jr, Benjamin E.J, Bonow R.O et al. AHA/ACCF secondary prevention and risk reduction therapy for patients with coronary and other atherosclerotic vascular disease: 2011 update: a guideline from the American Heart Association and American College of Cardiology Foundation endorsed by the World Heart Federation and the Preventive Cardiovascular Nurses Association. J Am Coll Cardiol 2011; 58 (23): 2432-46. doi: 10.1016/j.jacc.2011.10.824
  17. Eckel R.H, Jakicic J.M, Ard J.D et al. American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 2014; 63 (25 Pt B): 2960-84. doi: 10.1016/j.jacc.2013.11.003
  18. Menotti A, Puddu P.E. Coronary heart disease differences across Europe: a contribution from the Seven Countries Study. J Cardiovasc Med (Hagerstown) 2013; 14 (11): 767-72. doi: 10.2459/JCM.0b013e3283628dff
  19. “Dietary surveys in the Zutphen Study”, Seven Countries Study. The first study to relate diet with cardiovascular disease. [Online]. Available: https://www.sevencountriesstudy.com/about-the-study/measurements/dietary-data-in-the-zutphen-study/
  20. Appel L.J., Sacks F.M, Carey V.J et al. OmniHeart Collaborative Research Group. Effects of protein, monounsaturated fat, and carbohydrate intake on blood pressure and serum lipids: results of the OmniHeart randomized trial. JAMA 2005; 294 (19): 2455-64.
  21. Sofi F, Abbate R, Gensini G.F, Casini A. Accruing evidence on benefits of adherence to the Mediterranean diet on health: an updated systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr 2010; 92 (5): 1189-96. doi: 10.3945/ajcn.2010.29673
  22. Nordmann A.J, Suter-Zimmermann K, Bucher HC et al. Meta-analysis comparing Mediterranean to low-fat diets for modification of cardiovascular risk factors. Am J Med 2011; 124 (9): 841-51.e2. doi: 10.1016/j.amjmed.2011.04.024
  23. Brader L, Uusitupa M, Dragsted L.O, Hermansen K. Effects of an isocaloric healthy Nordic diet on ambulatory blood pressure in metabolic syndrome: a randomized SYSDIET sub-study. Eur J Clin Nutr 2014; 68 (1): 57-63. doi: 10.1038/ejcn.2013.192
  24. Mykkänen O.T, Huotari A, Herzig K.H et al. Wild blueberries (Vaccinium myrtillus) alleviate inflammation and hypertension associated with developing obesity in mice fed with a high-fat diet. PLoS One 2014; 9 (12): e114790. doi: 10.1371/journal.pone.0114790
  25. Erlund I, Koli R, Alfthan G et al. Favorable effects of berry consumption on platelet function, blood pressure, and HDL cholesterol. Am J Clin Nutr 2008; 87 (2): 323-31.
  26. Basu A, Du M, Leyva M.J et al. Blueberries decrease cardiovascular risk factors in obese men and women with metabolic syndrome. J Nutr 2010; 140 (9): 1582-7. doi: 10.3945/jn.110.124701
  27. Wightman J.D, Heuberger R.A. Effect of grape and other berries on cardiovascular health. J Sci Food Agric 2015; 95 (8): 1584-97. doi: 10.1002/jsfa.6890
  28. Yokoyama Y, Nishimura K, Barnard N.D et al. Vegetarian diets and blood pressure: a meta-analysis. JAMA Intern Med 2014; 174 (4): 577-87. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.14547
  29. Appel L.J, Moore T.J, Obarzanek E et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood pressure. DASH Collaborative Research Group. N Engl J Med 1997; 336 (16): 1117-24.
  30. Sacks F.M, Svetkey L.P, Vollmer W.M et al. DASH-Sodium Collaborative Research Group. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium Collaborative Research Group. N Engl J Med 2001; 344 (1): 3-10.
  31. Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI). K/DOQI clinical practice guidelines on hypertension and antihypertensive agents in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2004; 43 (5 Suppl. 1): S1-290.
  32. Kahleova H, Levin S, Barnard N.D. Vegetarian Dietary Patterns and Cardiovascular Disease. Prog Cardiovasc Dis 2018; 61 (1): 54-61. doi: 10.1016/j.pcad.2018.05.002
  33. Chuang S.Y, Chiu T.H, Lee C.Y et al. Vegetarian diet reduces the risk of hypertension independent of abdominal obesity and inflammation: a prospective study. J Hypertens 2016; 34 (11): 2164-71. doi: 10.1097/HJH.0000000000001068
  34. Kahleova H, Levin S, Barnard N. Cardio-Metabolic Benefits of Plant-Based Diets. Nutrients. 2017; 9 (8). pii: E848. doi: 10.3390/nu9080848
  35. Armstrong B, van Merwyk A.J, Coates H. Blood pressure in Seventh-day Adventist vegetarians. Am J Epidemiol 1977; 105 (5): 444-9.
  36. Hu F.B. Dietary pattern analysis: a new direction in nutritional epidemiology. Curr Opin Lipidol 2002; 13 (1): 3-9.
  37. Ndanuko R.N, Tapsell L.C, Charlton K.E et al. Dietary Patterns and Blood Pressure in Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Adv Nutr 2016; 7 (1): 76-89. doi: 10.3945/an.115.009753
  38. Pimenta E, Gaddam K.K, Oparil S et al. Effects of dietary sodium reduction on blood pressure in subjects with resistant hypertension: results from a randomized trial. Hypertension 2009; 54 (3): 475-81. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.131235
  39. Appel L.J, Espeland M.A, Easter L et al. Effects of reduced sodium intake on hypertension control in older individuals: results from the Trial of Nonpharmacologic Interventions in the Elderly (TONE). Arch Intern Med 2001; 161 (5): 685-93.
  40. Cook N.R, Cutler J.A, Obarzanek E et al. Long term effects of dietary sodium reduction on cardiovascular disease outcomes: observational follow-up of the trials of hypertension prevention (TOHP). BMJ 2007; 334 (7599): 885-8.
  41. Chang H.Y, Hu Y.W, Yue C.S et al. Effect of potassium-enriched salt on cardiovascular mortality and medical expenses of elderly men. Am J Clin Nutr 2006; 83 (6): 1289-96.
  42. He F.J, MacGregor G.A. Salt reduction lowers cardiovascular risk: meta-analysis of outcome trials. Lancet 2011; 378 (9789): 380-2. doi: 10.1016/S0140-6736(11)61174-4
  43. Strazzullo P, D'Elia L, Kandala N.B, Cappuccio F.P. Salt intake, stroke, and cardiovascular disease: meta-analysis of prospective studies. BMJ 2009; 339: b4567. doi: 10.1136/bmj.b4567
  44. Obarzanek E, Proschan M.A, Vollmer W.M et al. Individual blood pressure responses to changes in salt intake: results from the DASH-Sodium trial. Hypertension 2003; 42 (4): 459-67.
  45. He F.J, Markandu N.D, MacGregor G.A. Importance of the renin system for determining blood pressure fall with acute salt restriction in hypertensive and normotensive whites. Hypertension 2001; 38 (3): 321-5.
  46. Johnson R.J, Herrera-Acosta J, Schreiner GF, Rodriguez-Iturbe B. Subtle acquired renal injury as a mechanism of salt-sensitive hypertension. N Engl J Med 2002; 346 (12): 913-23.
  47. Frohlich E.D. The salt conundrum: a hypothesis. Hypertension. 2007; 50 (1): 161-6.
  48. Naismith D.J, Braschi A. The effect of low-dose potassium supplementation on blood pressure in apparently healthy volunteers. Br J Nutr 2003; 90 (1): 53-60.
  49. John J.H, Ziebland S, Yudkin P et al. Oxford Fruit and Vegetable Study Group. Effects of fruit and vegetable consumption on plasma antioxidant concentrations and blood pressure: a randomised controlled trial. Lancet 2002; 359 (9322): 1969-74.
  50. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for Water, Potassium, Sodium Chloride, and Sulfate. Washington, DC: National Academies Press, 2004.
  51. Streppel M.T, Arends L.R, van't Veer P et al. Dietary fiber and blood pressure: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Arch Intern Med 2005; 165 (2): 150-6.
  52. Whelton S.P, Hyre A.D, Pedersen B et al. Effect of dietary fiber intake on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled clinical trials. J Hypertens 2005; 23 (3): 475-81.
  53. Vernay M, Aïdara M, Salanave B et al. Diet and blood pressure in 18-74-year-old adults: the French Nutrition and Health Survey (ENNS, 2006-2007). J Hypertens 2012; 30 (10): 1920-7.
  54. Gopinath B, Flood V.M, Rochtchina E et al. Influence of high glycemic index and glycemic load diets on blood pressure during adolescence. Hypertension 2012; 59 (6): 1272-7. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.112.190991
  55. Hartley L, May M.D, Loveman E et al. Dietary fibre for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database Syst Rev 2016; 1: CD011472. doi: 10.1002/14651858.CD011472.pub2
  56. Khan K, Jovanovski E, Ho H.V.T et al. The effect of viscous soluble fiber on blood pressure: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2018; 28 (1): 3-13. doi: 10.1016/j.numecd.2017.09.007
  57. Bozzetto L, Costabile G, Della Pepa G et al. Dietary Fibre as a Unifying Remedy for the Whole Spectrum of Obesity-Associated Cardiovascular Risk. Nutrients 2018; 10 (7). pii: E943. doi: 10.3390/nu10070943
  58. Appel L.J, Miller E.R 3rd, Seidler A.J, Whelton P.K. Does supplementation of diet with 'fish oil' reduce blood pressure? A meta-analysis of controlled clinicaltrials. Arch Intern Med 1993; 153 (12): 1429-38.
  59. Morris M.C, Sacks F, Rosner B. Does fish oil lower blood pressure? A meta-analysis of controlled trials. Circulation 1993; 88: 523-33.
  60. Geleijnse J.M, Giltay E.J, Grobbee D.E et al. Blood pressure response to fish oil supplementation: metaregression analysis of randomized trials. J Hypertens 2002; 20: 1493-9.
  61. Campbell F, Dickinson H.O, Critchley J.A et al. A systematic review of fish-oil supplements for the prevention and treatment of hypertension. Eur J Prev Cardiol 2013; 20: 107-20.
  62. Miller P.E, Van Elswyk M, Alexander D.D. Long-Chain Omega-3 Fatty Acids Eicosapentaenoic Acid and Docosahexaenoic Acid and Blood Pressure: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Am J Hypertens 2014; 27: 885-96.
  63. Yang B, Shi M-Q, Li Z-H et al. Fish, Long-Chain n-3 PUFA and Incidence of Elevated Blood Pressure: A Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Nutrients 2016; 8: 58.
  64. Papadaki A, Scott J.A. The impact on eating habits of temporary translocation from a Mediterranean to a Northern European environment. Eur J Clin Nutr 2002; 56: 455-61.
  65. Roininen K, Tuorila H, Zandstra EH et al. Differences in health and taste attitudes and reported behavior among Finnish, Dutch and British consumers: a cross-national validation of the Health and Taste Attitude Scales [HTAS]. Appetite 2001; 37: 33-45.
  66. Sofi F, Cesari F, Abbate R et al. Adherence to Mediterranean diet and health status: meta-analysis. BMJ 2008; 337: a1344. doi: 10.1136/bmj.a1344
  67. Da Silva R, Bach-Faig A, Raido Q.B et al. Worldwide variation of adherence to the Mediterranean diet, in 1961-1965 and 2000-2003. Public Health Nutr 2009; 12: 1676-84.
  68. Smith C.F, Williamson D.A, Bray G.A, Ryan D.H. Flexible vs. Rigid dieting strategies: relationship with adverse behavioral outcomes. Appetite 1999; 32 (3): 295-305.
  69. Stewart T.M, Williamson D.A, White M.A. Rigid vs. flexible dieting: association with eating disorder symptoms in nonobese women. Appetite 2002; 38 (1): 39-44.
  70. Timko C.A, Perone J. Rigid and flexible control of eating behavior in a college population. Eating behaviors 2005; 6 (2): 119-25.
  71. Westenhoefer J, Stunkard A.J, Pudel V. Validation of the flexible and rigid control dimensions of dietary restraint. Int J Eat Disord 1999; 26 (1): 53-64.
  72. Westenhoefer J, Engel D, Holst C et al. Cognitive and weight-related correlates of flexible and rigid restrained eating behaviour. Eating Behaviors 2013; 14 (1): 69-72. doi: 10.1016/j.eatbeh.2012.10.015
  73. Davoodi S.H, Ajami M, Ayatollahi S.A et al. Calorie Shifting Diet Versus Calorie Restriction Diet: A Comparative Clinical Trial Study. Int J Prev Med 2014; 5 (4): 447-56.
  74. Adamsson V, Reumark A, Fredriksson I-B et al. Effects of a healthy Nordic diet on cardiovascular risk factors in hypercholesterolemic subjects: a randomized controlled trial [NORDIET]. J Intern Med 2011; 269: 150-9.

Statistics

Views

Abstract - 61

PDF (Russian) - 7

Cited-By


PlumX

Dimensions

Refbacks

  • There are currently no refbacks.


Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies